На сегодняшний день развитие технического процесса породило огромное количество технологической аппаратуры и приборов, предназначенных для облегчения человеческого труда и быта. Тем не менее, уровень электромагнитных полей, создаваемых этими агрегатами, значительно превышает естественный фон планеты.

Расширение частотного диапазона, также являющееся последствием большого количества электромагнитных приборов, и генерируемые ими поля не могут не оказывать существенного и, в большинстве случаев, негативного воздействия на человеческий организм. Причиной тому служит способность электромагнитных волн распространяться практически во всех средах.

Электромагнитное поле представляет собой возмущение пространства посредством заряженных частиц — молекул, атомов, антенн и др. Наука подразделяет электромагнитные волны, испускаемые приборами, на несколько категорий — в зависимости от длины и характера волны:

• Радиоволны;
• Терагерцовое излучение;
• Инфракрасное излучение;
• Видимый свет;
• Ультрафиолетовое излучение;
• Рентгеновское и гамма-излучение.

Нормативы электромагнитного излучения

Нормативы действующих электромагнитных полей определяются в зависимости от степени воздействия на человека. Характеристиками, которые находят в каждой волне, считают ее длину, частоту и поляризацию. Именно эти параметры становятся определяющими при определении влияния электромагнитного поля на организм.

На территории России гигиеническое нормирование электромагнитных полей определяется СанПин 2.2.4.1191-03 «Электромагнитные поля в производственных условиях». Именно ими определен максимально допустимый уровень воздействия полей на человека, время пребывания, допустимое в условиях электромагнитного излучения и нормативы для промышленного объекта, жилых зданий и общественных построек.

Измерение электромагнитных полей

Центр Аттестации и Экспертизы «Аттэк» и входящая в его состав аккредитованная лаборатория «Охрана. Безопасность» имеют право на измерение электромагнитного излучения любого спектра. Мы предлагаем услуги по оценке воздействия электромагнитных полей на производстве и на рабочих местах.

Специалисты компании «Аттэк» проведут все необходимые измерения с помощью высокоточных приборов, составят экспертное заключение о соответствии уровня воздействия требованиям законодательных нормативов и предоставят рекомендации по его снижению на организм.

Для расчета стоимости и получения информации о сроках предоставления этой услуги свяжитесь с нашими сотрудниками по указанным на сайте телефонам или с помощью представленной ниже формы онлайн-запроса.

Также Вы можете заказать у нас:

Линии электропередач, электрические устройства и излучение крайне низкой частоты

Что такое излучение крайне низкой частоты (СНЧ)?

Радиация — это излучение или посылка энергии из любого источника. Рентгеновские лучи являются примером излучения, как и свет, исходящий от солнца, и тепло, которое постоянно исходит от нашего тела.

Говоря о радиации и раке, многие люди думают о конкретных видах радиации, таких как рентгеновские лучи или радиация в ядерных реакторах.Но это не единственные виды излучения, которые беспокоят нас, когда мы думаем о радиационных рисках для здоровья человека.

Излучение существует в широком спектре от излучения очень высокой энергии (также называемого высокочастотным) до излучения очень низкой энергии (или низкочастотного). Иногда его называют электромагнитным спектром .

Примеры высокоэнергетического излучения включают рентгеновские лучи и гамма-лучи. Они, а также некоторые ультрафиолетовые (УФ) лучи более высокой энергии, классифицируются как ионизирующее излучение , что означает, что у них достаточно энергии, чтобы удалить электрон из (ионизировать) атом.Ионизирующее излучение может повредить ДНК внутри клеток, что может привести к мутациям и неконтролируемому росту клеток, известному как рак.

Чрезвычайно низкочастотное (СНЧ) излучение находится на низкоэнергетическом конце электромагнитного спектра и относится к типу неионизирующего излучения . Неионизирующее излучение обладает достаточной энергией, чтобы перемещать атомы или заставлять их вибрировать, но недостаточно, чтобы напрямую повредить ДНК. КНЧ-излучение имеет даже более низкую энергию, чем другие типы неионизирующего излучения, такие как радиочастотное излучение, видимый свет и инфракрасный свет.

В большинстве типов излучения электрическое и магнитное поля связаны. Поскольку они действуют как одно целое, они рассматриваются вместе как электромагнитное поле (ЭМП). Но с излучением СНЧ магнитное поле и электрическое поле могут существовать и действовать независимо, поэтому их часто изучают отдельно. Обычно мы используем термин «магнитное поле» для обозначения излучения КНЧ от магнитного поля, в то время как мы используем термин «электрическое поле» для обозначения излучения КНЧ от электрического поля.

Возможная связь между электромагнитными полями и раком была предметом споров в течение нескольких десятилетий.Неясно, как именно электромагнитные поля, форма низкоэнергетического неионизирующего излучения, могут увеличивать риск рака. К тому же, поскольку все мы в разное время подвергаемся воздействию разного количества этих полей, этот вопрос трудно изучить.

Электрические и магнитные поля

Все излучение в электромагнитном спектре создается взаимодействием двух сил, называемых полями . У излучения есть как электрическое, так и магнитное поле.

Электрические поля — это силы, действующие на заряженные частицы (части атомов), такие как электроны или протоны, которые заставляют их двигаться.Электрический ток — это просто поток электронов, создаваемый электрическим полем. Сила электрического поля часто выражается в вольтах на метр (В / м) или, для более сильных полей, в киловольтах на метр (кВ / м), где киловольт составляет 1000 вольт.

Магнитное поле создается при движении заряженных частиц. Сила магнитного поля может быть выражена во многих различных единицах, включая тесла (Тл), микротесла (мкТл или одна миллионная тесла) и гаусс (Гс), где один G равен 100 мкТл.

Как люди подвергаются воздействию СНЧ-излучения?

Производство, передача, распределение и использование электричества подвергают людей воздействию СНЧ-излучения. Линии электропередач, бытовая электропроводка и любые устройства, использующие электричество, могут генерировать КНЧ-излучение. Таким образом, любые электрические устройства, от холодильников и пылесосов до телевизоров и компьютерных мониторов (когда они включены), являются источниками излучения СНЧ. Даже электрические одеяла подвергают людей воздействию СНЧ-излучения.

Степень воздействия электромагнитного излучения зависит от силы электромагнитного поля, расстояния до источника поля и продолжительности воздействия.Наибольшее воздействие происходит, когда человек находится очень близко к источнику, создающему сильное поле, и остается там в течение длительного периода.

Вызывает ли КНЧ-излучение рак?

Исследователи используют 2 основных типа исследований, чтобы попытаться выяснить, вызывает ли что-либо рак.

• Лабораторные исследования: В лабораторных исследованиях животные подвергаются воздействию различных уровней вещества (иногда очень высоких), чтобы выяснить, вызывает ли это воздействие опухоли или другие проблемы со здоровьем.Исследователи могут также обнажить нормальные человеческие клетки в лабораторной посуде, чтобы увидеть, вызывает ли это те типы изменений, которые наблюдаются в раковых клетках. Не всегда ясно, применимы ли результаты таких исследований непосредственно к людям, но лабораторные исследования — хороший способ выяснить, может ли воздействие вызвать рак.
• Исследования на людях: Другие типы исследований рассматривают заболеваемость раком у разных групп людей. Такое исследование могло бы сравнить уровень заболеваемости раком в группе, подвергшейся воздействию, со скоростью в группе с более низким уровнем воздействия или с группой, не подвергшейся воздействию вообще.Иногда уровень заболеваемости раком в группе, подвергшейся воздействию, сравнивают с уровнем заболеваемости раком среди населения в целом. Но бывает трудно понять, что означают результаты этих исследований, потому что многие другие факторы могут повлиять на результаты. Например, люди обычно подвергаются воздействию многих веществ, помимо исследуемого, и эти другие воздействия могут повлиять на результаты.

В большинстве случаев ни один тип исследования не дает убедительных доказательств сам по себе, поэтому исследователи обычно смотрят как на лабораторные, так и на человеческие исследования, пытаясь выяснить, может ли что-то вызвать рак.

Исследования в лаборатории

В нескольких крупных исследованиях изучалось возможное влияние магнитных полей СНЧ на рак у крыс и мышей. Эти исследования подвергают животных воздействию магнитных полей, намного более сильных, чем те, которым люди обычно подвергаются дома, с полями от 2 до 5000 микротесла (мкТл). Большинство этих исследований не выявили увеличения риска развития любого типа рака. Фактически, риск развития некоторых видов рака был ниже у животных, подвергшихся воздействию КНЧ-излучения.Одно исследование действительно показало повышенный риск опухолей, которые начинаются в клетках щитовидной железы, называемых С-клетками, у самцов крыс при некоторых воздействиях. Этот повышенный риск не наблюдался у самок крыс или мышей и не наблюдался при максимальной напряженности поля. Эти несоответствия и тот факт, что эти результаты не были последовательно отражены в других исследованиях, не позволяют ученым сделать вывод о том, что наблюдаемый повышенный риск опухолей связан с излучением СНЧ.

Другие исследования на мышах и крысах специально искали рост лейкемии и лимфомы в результате воздействия КНЧ-излучения, но эти исследования также не обнаружили связи.

Исследования на людях

Изучение воздействия излучения СНЧ на людей может быть трудным по многим причинам:

Воздействие излучения СНЧ очень распространено, поэтому невозможно сравнивать людей, подвергшихся облучению, с людьми, которые не подвергались облучению. Вместо этого исследования пытаются сравнить людей, подвергшихся воздействию более высоких уровней, с людьми, подвергающимися более низким уровням.

Очень сложно определить, какое количество КНЧ-излучения подверглось воздействию человека, особенно в течение длительного периода. Насколько нам известно, эффекты излучения СНЧ не складываются с течением времени, и нет теста, который мог бы измерить, сколько облучения получил человек.

Исследователи могут получить снимок воздействия СНЧ, если попросят человека надеть устройство, которое записывает уровни воздействия в течение нескольких часов или дней. Или исследователи могут измерить напряженность магнитного или электрического поля дома или на рабочем месте человека.

Другие варианты включают оценку воздействия на основе конфигурации проводки на рабочем месте / доме или на расстоянии от линий электропередач. Но эти методы приводят к оценкам воздействия, которые имеют много неопределенности и могут давать смещенные оценки общего воздействия.Обычно они не учитывают воздействие СНЧ человека, в то время как в других местах они не измеряют воздействие СНЧ во всех местах, где этот человек когда-либо жил или работал на протяжении своей жизни. В результате нет надежных способов точно оценить чье-либо долгосрочное воздействие, что является наиболее важным при поиске возможного воздействия на риск рака.

У детей

• В ряде исследований изучалась возможная связь между излучением КНЧ от магнитных полей в домашних условиях и детской лейкемией, но результаты оказались неоднозначными.Тем не менее, если объединить результаты этих исследований, можно увидеть небольшое увеличение риска для детей с самыми высокими уровнями воздействия по сравнению с детьми с самыми низкими уровнями воздействия. Исследования, изучающие влияние электрических полей ELF на лейкоз у детей, не нашли связи.
  

Исследования, как правило, не обнаружили какой-либо сильной связи между электрическими или магнитными полями СНЧ и другими видами рака у детей.

У взрослых

Хотя в нескольких исследованиях изучалась возможная связь между воздействием СНЧ у взрослых и раком, большинство из них не нашли связи.

Что говорят экспертные агентства

Несколько национальных и международных агентств изучают различные воздействия в окружающей среде, чтобы определить, могут ли они вызвать рак. (То, что вызывает рак или способствует росту рака, называется канцерогеном ). Американское онкологическое общество обращается к этим организациям для оценки рисков на основе данных лабораторных исследований, исследований на животных и человека.

На основании данных, полученных на животных и людях, подобных приведенным выше примерам, некоторые экспертные агентства оценили канцерогенную природу КНЧ-излучения.

Международное агентство по изучению рака (IARC) является частью Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Одна из его основных целей — выявить причины рака. В 2002 году IARC рассмотрел доказательства наличия магнитного и электрического полей СНЧ отдельно:

• Было обнаружено «ограниченное доказательство» канцерогенности магнитных полей ELF на людях в отношении детской лейкемии, с «неадекватными доказательствами» в отношении всех других видов рака. Он обнаружил «недостаточные доказательства» канцерогенности магнитных полей СНЧ на основе исследований на лабораторных животных.
• Он обнаружил «недостаточные доказательства» канцерогенности электрических полей ELF для человека.

На основании этой оценки IARC классифицировал магнитные поля ELF как «возможно канцерогенные для человека». Он классифицировал электрические поля ELF как «не классифицируемые по их канцерогенности для человека».

В 1999 г. Национальный институт наук об окружающей среде (NIEHS) США описал научные данные, свидетельствующие о том, что воздействие СНЧ представляет риск для здоровья, как «слабый», но отметил, что его нельзя признать полностью безопасным, и считал его опасным. «возможный» канцероген для человека.

Как избежать воздействия КНЧ-излучения?

Неясно, вредно ли воздействие СНЧ-излучения, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить его, если вас это беспокоит. Ваше воздействие зависит от силы излучения СНЧ, исходящего от каждого источника, от того, насколько вы близко к каждому из них и как долго вы проводите в полевых условиях.

NIEHS рекомендует людям, обеспокоенным их воздействием ЭМП (и КНЧ-излучения), выяснить, где находятся их основные источники ЭМП, и отойти от них или ограничить время, проведенное рядом с ними.Например, перемещение даже на расстояние вытянутой руки от источника может значительно снизить воздействие его поля.

Линии электропередач

Людям, которые обеспокоены воздействием излучения СНЧ от мощных электрических линий, следует помнить, что интенсивность любого воздействия значительно снижается по мере удаления от источника. На земле сила электромагнитного поля наиболее высока непосредственно под линией электропередачи. По мере того, как вы удаляетесь, вы подвергаетесь все меньшему и меньшему, и уровень в конечном итоге соответствует нормальному домашнему фоновому уровню.Электромагнитное поле непосредственно под линией электропередачи обычно находится в диапазоне, которому вы можете подвергнуться при использовании определенных бытовых приборов.

Если вас беспокоит воздействие электромагнитных источников вокруг вас (включая линии электропередач), вы можете измерить напряженность поля с помощью устройства, называемого гауссметром .

границ | Действие радиочастотного электромагнитного излучения на нейротрансмиттеры в головном мозге

Фон

Электромагнитное излучение (ЭМИ) тесно связано с жизнью человека и исходит от различных электрических систем, таких как мобильные телефоны, микроволновые печи, базовые станции связи, высоковольтные линии, электронные приборы и другое электромагнитное оборудование.ЭМИ производит различные электромагнитные волны разной частоты, что приводит к увеличению интенсивности ЭМИ в жилых помещениях людей. Высокочастотные волны, такие как космические, гамма- и рентгеновские лучи, обладают достаточной энергией, чтобы вызвать ионизацию. Неионизирующие электромагнитные волны, в том числе ультрафиолетовые, видимые, инфракрасные, микроволновые и радиоволны, часто используются в повседневной жизни, особенно радиочастотные электромагнитные поля (RF-EMF, 30 кГц — 300 ГГц) для связи и чрезвычайно низкочастотные электромагнитные поля. (КНЧ-ЭДС, 3 Гц — 3 кГц), генерируемые электричеством.RF также обычно называют микроволновым (MW) излучением. Влияние ЭМИ на здоровье человека также постепенно привлекает внимание, и в организме человека наблюдается модуляция функциональной связи мозга (1–3). В этом обзоре суммировано влияние RF-EMF на нейротрансмиттеры в головном мозге.

Воздействие ЭМИ на системы организма может зависеть от частоты, интенсивности и мощности излучения, поэтому параметры ЭМИ создают проблему для обзора литературы. Удельная скорость поглощения (SAR) измеряет скорость энергии, поглощаемой человеческим телом при воздействии электромагнитных полей от 100 кГц до 10 ГГц.В единицах ватт на килограмм (Вт / кг) SAR отражает мощность, потребляемую на массу ткани. Величина SAR зависит от частоты, направления падения, направления E-поляризации и структуры различных тканей. До сих пор значения SAR колебались от 10 ^-4 до 35 Вт / кг в исследованиях биоэффектов микроволнового излучения. радиация. Многочисленные исследования показали, что нервная система является важной системой органов-мишеней, чувствительных к ЭМИ. Воздействие электромагнитных полей может вызывать структурные и функциональные изменения нервной системы (4–7).Нейротрансмиттеры — это особые химические вещества, которые действуют как посредники во время синаптической передачи в нервной системе. Многие исследования показали, что ЭМИ влияет на метаболизм и транспорт нейромедиаторов (8). Хорошо известно, что нейронная цепь является структурной основой функции мозга, и мозг работает за счет взаимодействия различных областей мозга и многих нейротрансмиттеров. Следовательно, модулирующий эффект ЭМИ на уровни нейромедиаторов в различных областях мозга может играть решающую роль в функционировании мозга.Согласно многим исследованиям, воздействие РЧ-ЭМИ может вызвать дисбаланс аминокислотных нейромедиаторов в различных частях мозга (9, 10).

Нейротрансмиттеров синтезируются нервными клетками и транспортируются в синаптические пузырьки пресинаптических клеток. Посредством потенциалов действия высвобождение медиатора на синаптических окончаниях опосредуется ионными кальциевыми каналами; Затем передатчики диффундируют через синаптическую щель и действуют на специфические рецепторы постсинаптических нейронов или эффекторных клеток, таким образом передавая информацию от пресинапсов к постсинапсам (11).Действие нейротрансмиттеров можно прекратить путем рециркуляции; то есть избыточные нейротрансмиттеры в синаптической щели рециркулируются в пресинаптические нейроны под действием пресинаптических векторов и сохраняются в пузырьках. Активность нейротрансмиттера также может быть прервана ферментативным гидролизом; например, дофамин (DA) метаболически инактивируется под действием моноаминоксидазы, расположенной в митохондриях, и катехол-O-метилтрансферазы (COMT), расположенной в цитоплазме (12). Нейротрансмиттеры участвуют в процессах развития мозга, включая нейротрансмиссию, дифференциацию и формирование нейронных цепей.Они позволяют нейронам общаться друг с другом, а изменения уровней конкретных нейротрансмиттеров связаны с различными неврологическими расстройствами, такими как депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона (13). Нейротрансмиттеры в центральной нервной системе обычно делятся на четыре категории в зависимости от их химического состава. Биогенные амины включают DA, норэпинефрин (NE), адреналин (E), 5-гидрокситриптамин (5-HT) и т. Д. Аминокислоты включают гамма-аминомасляную кислоту (GABA), глицин, глутамат, ацетилхолин (Ach) и т. Д.Пептидные нейромедиаторы включают эндогенные опиоидные пептиды и другие разновидности. Остающаяся категория передатчиков включает другие типы, такие как оксид азота (NO) и вещество Р. Уместно, что в текущем обзоре обсуждаются основные исследования, проливающие свет на нейротрансмиттеры в головном мозге в вышеупомянутых четырех категориях, когда они столкнулись с воздействием ЭМИ. Таким образом, обеспечивается обзор метаболизма и изменений рецепторов этих нейромедиаторов.

Для поиска литературы мы провели поиск по всем статьям в базе данных NCBI PubMed по ключевым словам каждого «нейромедиатор» и «электромагнитное поле» или «радиочастотное электромагнитное поле», и выбрали опубликованные статьи, написанные на английском языке и относящиеся к измерению нейротрансмиттеров. в мозгу сталкиваются с воздействием РЧ-ЭМП.В целом, 21 статья, посвященная нейротрансмиттерам с кратковременным воздействием ЭМИ, обсуждалась в тексте и суммировалась в Таблице 1, а 19 статей, связанных с нейротрансмиттерами с длительным воздействием ЭМИ, обсуждались в тексте и суммировались в Таблице 2.

Таблица 1 . Влияние кратковременного воздействия ЭМИ на нейротрансмиттеры в головном мозге.

Таблица 2 . Влияние длительного воздействия ЭМИ на нейротрансмиттеры в головном мозге.

Влияние ЭМИ на нейротрансмиттеры биологических аминов

Влияние ЭМИ на дофамин (DA)

Как предшественник норадреналина, DA является ключевым нейромедиатором в гипоталамусе и гипофизе.Он в основном отвечает за деятельность мозга, связанную с вознаграждением, обучением, эмоциями, моторным контролем и исполнительными функциями. DA также коррелирует с психическими и неврологическими расстройствами, включая болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и болезнь Хантингтона (13). Было высказано предположение, что DA ингибирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона, и существует аксональная связь и взаимодействие между гонадотропин-рилизинг-гормоном и DA в нервных окончаниях (49). Дефицит DA в базальных ганглиях наблюдается у пациентов с паркинсонизмом (50).DA также играет определенную роль в шизофрении — DA в полосатом теле увеличивается, а передача DA в корковом слое изменяется (51, 52).

В нескольких исследованиях сообщалось о влиянии ЭМИ на DA. Например, взрослые крысы, подвергающиеся ежедневному воздействию ЭМИ в течение 1 часа, с частотой ЭМИ 1800 МГц, значением удельной скорости поглощения (SAR) 0,843 Вт / кг, удельной мощностью 0,02 мВт / см ² , вызывали значительное снижение в DA в гиппокампе через 2 месяца воздействия и через 1 месяц после прекращения воздействия.Это исследование показало, что воздействие ЭМИ может снизить выработку ДА в гиппокампе, повлиять на возбуждение крыс и способствовать снижению способности к обучению и памяти после воздействия ЭМИ (14). Мааруфи и др. подвергали крыс воздействию ЭМП 900 МГц, 1 час / день в течение 21 дня подряд, с минимальным SAR 0,05 Вт / кг и максимальным SAR 0,18 Вт / кг, в зависимости от положения крысы в ​​поле. Снижение DA наблюдалось в гиппокампе группы, подвергшейся воздействию ЭМИ. Более того, существует значительная разница DA и дигидроксифенилуксусной кислоты (DOPAC) между гиппокампом и полосатым телом в группе, подвергшейся воздействию ЭМИ (34).Кроме того, воздействие РЧ-ЭМИ с частотой 835 МГц и значением SAR 4,0 Вт / кг в течение 5 часов в день в течение 12 недель привело к снижению концентрации DA в полосатом теле мышей C57BL / 6 (33). Вышеупомянутые исследования показывают, что определенная интенсивность микроволнового излучения может привести к аномальному метаболизму моноаминовых нейромедиаторов в гиппокампе и полосатом теле.

Inaba et al. подвергали взрослых крыс микроволновому излучению в течение 1 ч с частотой 2450 МГц и плотностями мощности 5 и 10 мВт / см ² соответственно.Содержание DOPAC в мосту и продолговатом мозге, скорость оборота DA и соотношение DOPAC: DA значительно увеличивались в полосатом теле и коре головного мозга только при плотности мощности 10 мВт / см ² , но значимости в DA не наблюдалось. содержимое любой области мозга при плотности мощности 5 мВт / см ² (15). Кроме того, 32 беременных крысы линии Вистар были разделены на контрольную группу, группу низкой дозы (получавшую облучение мобильного телефона в течение 10-минутных периодов), группу средней дозы (получавшую радиацию мобильного телефона в течение 30-минутных периодов) и группу высокой дозы. (прием излучения мобильного телефона в течение 60 минут).Крысы подвергались облучению трижды в день со дня беременности непрерывно в течение 20 дней. Затем было изучено влияние излучения мобильного телефона на моноаминовые нейротрансмиттеры в ткани мозга плодных мышей с центральной частотой 900 МГц и значением SAR 0,9 Вт / кг. Результаты показали, что содержание DA в ткани мозга эмбриональных мышей увеличивалось в группе с низкой дозой, но снижалось в группе с высокой дозой, а в группе со средней дозой не наблюдалось значительных изменений, что свидетельствует о долгосрочной подвижности Излучение телефона может вызвать аномальное содержание ДА в центральной нервной системе у эмбриональных мышей и может повлиять на развитие мозга мышей (35).Таким образом, эти исследования показывают, что ЭМИ может приводить к нарушениям метаболизма моноаминовых нейромедиаторов в головном мозге, в зависимости от интенсивности радиационного воздействия, и теоретически может приводить к аномальному эмоциональному поведению.

Влияние ЭМИ на норэпинефрин и адреналин

Как нейромедиатор, норэпинефрин в основном синтезируется и секретируется симпатическими постганглионарными нейронами и адренергическими нервными окончаниями головного мозга. Небольшое количество норадреналина вырабатывается в мозговом веществе надпочечников в виде гормона (53).Он может связываться с двумя типами адренергических рецепторов, α и β, но в основном он связывается с рецепторами α (включая α1 и α2). Норэпинефрин может превращаться в адреналин посредством N-метилирования (54). Высвобождение норадреналина в головном мозге играет роль в различных процессах, таких как стресс, внимание, сон, воспаление и реакции вегетативной нервной системы (13). Megha et al. обнаружили, что после 30 дней (2 часа в день, 5 дней в неделю) непрерывного воздействия 1800 МГц, 1 мВт / см ² микроволнового излучения уровни норадреналина и адреналина в ткани гиппокампа крысы значительно снизились, что указывает на определенные условия микроволновое излучение может привести к снижению содержания норадреналина и адреналина в головном мозге (36).Cao et al. применили микроволновое излучение 900 МГц к самцам мышей LACA. Используемая интенсивность излучения составляла 0, 1, 2 и 5 мВт / см ² ; значения SAR составляли 0, 0,22, 0,44 и 1,1 Вт / кг соответственно; мышей подвергали воздействию в течение 1 ч / день в течение 35 дней подряд. Результаты показали, что содержание норэпинефрина в головном мозге значительно увеличивалось, когда интенсивность ЭМИ составляла 1 мВт / см ² , но никаких явных изменений в содержании норадреналина не наблюдалось, когда интенсивность воздействия составляла 2 или 5 мВт / см ² (37).Это также предполагает, что воздействие ЭМИ низкой интенсивности может вызвать увеличение содержания норадреналина в головном мозге, что теоретически может повлиять на содержание адреналина, что приведет к нарушению выработки нейромедиаторов.

Более того, Ji et al. провели эксперименты на беременных крысах, подвергая их микроволновому излучению сотовых телефонов 900 МГц со значением SAR 0,9 Вт / кг. Контрольная группа, группа с низкой, средней и высокой дозой получила облучение в течение 0, 10, 30 и 60 минут каждый раз соответственно. Облучение применялось трижды в день с первого дня беременности в течение 20 дней подряд.Результаты показали, что содержание норадреналина у плодов крыс из группы с низкой дозой увеличилось, а содержание норадреналина у плодов крыс из группы с высокой дозой значительно снизилось по сравнению с таковым в контрольной группе (35). В совокупности эти результаты предполагают, что длительное воздействие ЭМИ может привести к аномальному содержанию норадреналина и адреналина в головном мозге, в зависимости от дозы радиации.

Влияние ЭМИ на 5-гидрокситриптамин «Серотонин»

5-гидрокситриптамин (5-HT) массово синтезируется в желудочно-кишечном тракте (в основном в энтерохромафиновых клетках), тогда как только небольшой процент продуцируется в нервной системе.В головном мозге тела клеток 5-HT, в основном локализованные в ядрах шва, посылают аксоны почти во все области мозга (55). Как тормозящий нейротрансмиттер 5-HT в основном распределяется в шишковидной железе и гипоталамусе, особенно в коре головного мозга и нервных синапсах. 5-HT способствует регулированию физиологических функций, таких как настроение, питание, познание, память, боль, сон и поддержание температуры тела (56), и эти физиологические функции были описаны как индикаторы повреждения мозга, вызванного электромагнитным излучением (57). ).Следовательно, 5-HT может играть важную роль в нейробиологических эффектах ЭМИ. В нескольких исследованиях сообщалось о влиянии микроволнового излучения на 5-HT. Сообщалось, что крыс подвергали воздействию микроволнового излучения в течение 1 часа с частотой 2450 МГц и плотностями мощности 5 и 10 мВт / см ² . Содержание 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) в коре головного мозга значительно увеличилось после микроволнового воздействия при плотностях мощности 5 и 10 мВт / см ² . Скорость обмена 5-HT и соотношение 5-HIAA: 5-HT в коре головного мозга значительно увеличились при плотности мощности 5 мВт / см ² .Однако явных изменений содержания 5-HT в мозге крыс, подвергшихся воздействию микроволнового излучения, не наблюдалось. Соответственно, скорость оборота 5-HT была значительно увеличена в мосту, продолговатом мозге и гипоталамусе при плотности мощности 10 мВт / см ² (15).

Li et al. подвергали крыс линии Wistar микроволновому излучению частотой 2,856 ГГц со средней плотностью мощности 5, 10, 20 и 30 мВт / см ² , отдельно, три раза в неделю в течение до 6 недель. Функция пространственного обучения и памяти, морфологическая структура гиппокампа, данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и содержание нейромедиаторов у крыс были проверены после последнего воздействия.Результаты показали, что содержание 5-HT в гиппокампе и спинномозговой жидкости крыс в каждой группе облучения значительно увеличилось с 28 дней до 2 месяцев после воздействия, и эти изменения были связаны со снижением способности к обучению и памяти, аномальной морфологией гиппокампа. и аномальные результаты ЭЭГ, вызванные микроволновым излучением (38). Мааруфи и др. сообщили об увеличении 5-HT, снижении 5-HIAA и снижении соотношения 5-HIAA / 5-HT в мозжечке крыс, подвергавшихся воздействию ЭМП 900 МГц, 1 час / день в течение 21 дня подряд, с минимальным SAR 0.05 Вт / кг, а максимальное значение SAR 0,18 Вт / кг (34). Более того, повышение 5-HT было обнаружено в гиппокампе, гипоталамусе и среднем мозге взрослых крыс после 1800 МГц, 1 час / день в течение 1, 2 и 4 месяцев воздействия ЭМИ соответственно, со значением SAR 0,843 Вт / кг и удельная мощность 0,02 мВт / см ² (14). Эти исследования показывают, что длительное воздействие микроволнового излучения может привести к увеличению 5-HT в головном мозге, что указывает на нарушение метаболизма нейромедиатора.

Кроме того, влияние микроволнового излучения на метаболизм моноаминов было исследовано в коре, полосатом теле и гиппокампе головного мозга крысы с максимальным уровнем мощности 5 кВт при 2450 МГц и длительностью излучения 0.5 и 1,5 с. Для определения концентраций внутримозговых моноаминов и их метаболитов использовалась высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) с электрохимическим детектированием. Концентрации норадреналина, DA и 5-HIAA были снижены при облучении 0,5 с. В то время как уровни этих моноаминов были увеличены на 1,5 с радиации (16). В то же время другое исследование беременных крыс, подвергшихся воздействию сотовых телефонов с частотой 900 МГц, не показало значительных различий в содержании 5-HT у плодных крыс в группах различной интенсивности микроволнового излучения (35).В целом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы осветить роль 5-HT в индуцированном ЭМИ обучении и дисфункции памяти и морфологических изменениях в головном мозге.

Влияние ЭМИ на аминокислотные нейротрансмиттеры

Влияние ЭМИ на возбуждающие аминокислотные нейротрансмиттеры

Глутамат — главный возбуждающий нейротрансмиттер нервной системы. Рецепторы глутамата распределяются в нейронах и глии головного и спинного мозга. С-конец и углеродный остов глутамата происходят из глюкозы.После пересечения гематоэнцефалического барьера через концевые ножки астроцитов глюкоза расщепляется до пировиноградной кислоты посредством гликолиза в цитозоле. Затем пировиноградная кислота входит в цикл трикарбоновых кислот (TCA), и образуется α-кетоглутарат. Наконец, пировиноградная кислота передается для получения аминогруппы, переданной лейцином, изолейцином и валином, аспартатом, гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), аланином и т. Д. (58). Кроме того, глутамат также действует как метаболический предшественник ГАМК и компонент различных производных на основе аминокислот, таких как антиоксидант глутатион.Метаболические исследования показали, что вся глюкоза в конечном итоге превращается в глутамат в ЦНС, что указывает на ключевую роль глутамата во многих аспектах физиологии мозга (59, 60).

Помимо глутамата, аспартат является еще одним возбуждающим нейромедиатором с высокими концентрациями в ЦНС. Синтетические и метаболические ферменты глутамата и аспартата локализуются в нейронах и глиальных клетках, особенно в митохондриях нейронов, участвующих в цикле TCA метаболизма глюкозы.Используя щавелевоуксусную кислоту в качестве сырья, катализируемую аминотрансферазой, аспартат синтезируется и сохраняется в окончаниях аксонов. Когда нервные импульсы передаются к окончанию аксонов, глутамат и аспартат высвобождаются пресинаптической мембраной и быстро диффундируют в постсинаптическую мембрану; здесь они связываются со своими соответствующими рецепторами и вызывают открытие ворот натриевых и калиевых каналов, вызывая возбуждающие эффекты. Пресинаптическая мембрана и глиальные клетки повторно захватывают небольшое количество глутамата и аспартата.

крыс линии Wistar подвергали воздействию микроволнового излучения 30 мВт / см ² в течение 10 минут, и использовали ВЭЖХ для обнаружения изменений уровней нейротрансмиттеров, таких как аспартат и глутамат, в гиппокампе 1, 7, 14 и 28. дни после облучения. Результаты показали, что содержание аспартата и глутамата снизилось через 1 день после облучения, предполагая, что острое воздействие ЭМИ может снизить количество возбуждающих аминокислот в гиппокампе (17). В соответствии с этим Ахмед и др. исследовали влияние ЭМИ на концентрацию аминокислотных нейромедиаторов в гиппокампе, полосатом теле и гипоталамусе молодых и молодых взрослых крыс.Животные были разделены на контрольную группу и группу воздействия, и группа воздействия подвергалась воздействию ЭМИ 1800 МГц со значением SAR 0,843 Вт / кг, удельной мощностью 0,02 мВт / см ² , 1 час в день для 1 человека. 2 и 4 месяца. Результаты показали, что ЭМИ вызывает значительное снижение уровней глутамата и глутамина в гиппокампе через 1 месяц (39). Эти данные предполагают, что ЭМИ может привести к снижению возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров в гиппокампе, что может повлиять на возбуждающе-ингибирующий баланс нейронов, вызывая снижение способности к обучению и памяти.

С другой стороны, в некоторых исследованиях сообщается об увеличении уровня глутамата в мозге после облучения. Wang et al. подвергали 160 крыс линии Wistar микроволновому излучению с мощностью 30 мВт / см ² в течение 5 минут в день, 5 дней в неделю в течение 2 месяцев. Затем исследовали способность к обучению и памяти, содержание аминокислот в гиппокампе и спинномозговой жидкости, а также экспрессию подтипа 2B (NR2B) рецептора N-метил-D-аспартата (NMDAR). После воздействия микроволн у крыс наблюдалось значительное снижение способности к обучению и памяти через 7 дней, а содержание глутамата в их гиппокампе и спинномозговой жидкости увеличивалось, тогда как экспрессия белка NR2B снижалась (20).Zhao et al. выполнили микроволновое воздействие на 184 крыс-самцов линии Wistar в течение 6 мин / день в течение одного месяца при средней плотности мощности 2,5, 5 и 10 мВт / см ² . Водный лабиринт Морриса был использован для проверки способности к обучению и памяти. Концентрации нейромедиатора в гиппокампе определяли с помощью ВЭЖХ. Способность крыс к обучению и запоминанию значительно снизилась через 7, 14 и 1 месяц после всех трех длительных микроволновых воздействий. Концентрации глутамата, аспарагиновой кислоты, глицина и ГАМК в гиппокампе были увеличены для обоих 2.5 и 5 мВт / см ² групп, но эти четыре аминокислоты были уменьшены в группе 10 мВт / см ² (40). Эти данные также предполагают, что нарушение нейротрансмиттера в гиппокампе может привести к ухудшению когнитивной функции, вызванному длительным воздействием микроволн.

Рецепторы глутамата в основном бывают двух типов. Первый тип включает ионные рецепторы, включая NMDAR, каинатные рецепторы (KAR) и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазоловые рецепторы (AMPAR), которые конъюгированы с ионными каналами с образованием комплексов рецепторных каналов и быстро опосредуют передача сигнала.Второй тип включает метаболические рецепторы (mGluR), которые конъюгированы с G-белками в мембране. После активации эти рецепторы действуют через систему передачи сигналов, состоящую из эффекторного фермента G-белка и второго мессенджера в головном мозге, и вызывают медленный физиологический ответ. Каждый NMDAR содержит два сайта узнавания связывания для глутамата и глицина, оба из которых являются специфическими активаторами рецептора (61). NMDAR чаще всего состоят из двух субъединиц NR1 и двух субъединиц NR2 и очень проницаемы для Ca ²⁺ .NR1 — основная субъединица NMDAR. Для субъединицы NR2 существует четыре подтипа, включая NR2A, NR2B, NR2C и NR2D. Глутамат связывается с субъединицей NR2, а глицин связывается с субъединицей NR1. Функция NMDAR в основном зависит от N-концевого домена субъединиц NR2 (61, 62). Некоторые исследования изучали влияние EMR на экспрессию NMDAR в головном мозге.

Wang et al. подвергали 220 крыс-самцов Wistar микроволновому излучению с частотой 2,856 ГГц в течение 5 мин / день, 5 дней / неделю, в течение 6 недель при средней плотности мощности 0,2.5, 5 и 10 мВт / см ² соответственно. Для группы 10 мВт / см ² латентность побега крыс значительно увеличилась в навигационных тестах водного лабиринта Морриса через 7 дней, 1, 3 и 9 месяцев после облучения. Через 3 дня после облучения в группе 10 мВт / см ² было обнаружено значительное ухудшение состояния крыс в испытаниях зондов. Кроме того, уровни белка NR2A, NR2B и p-NR2B значительно снизились, и не наблюдалось значительных изменений для экспрессии NR1 в группе 10 мВт / см ² от 1 дня до 12 месяцев после облучения.Это предполагает, что уменьшение NR2A, 2B и p-NR2B может способствовать нарушению когнитивных функций, вызванному микроволновым излучением (41).

Mausset et al. с помощью устройства для воздействия только на голову на крысах было обнаружено, что 15-минутное воздействие импульсных микроволн 900 МГц при значении SAR 6 Вт / кг вызывало сильную глиальную реакцию в головном мозге, значительное снижение субъединиц NR1 в коре головного мозга, снижение NR2A в коре и гиппокампе и уменьшение NR2B в полосатом теле. Это говорит о том, что воздействие мощного импульсного микроволнового излучения 900 МГц способствует определенным процессам деградации NMDAR (18).Более того, Хуанг и др. подвергали четырехнедельных самок крыс линии Wistar воздействию микроволн 1800 МГц при плотности мощности 0,5 мВт / см ² или 1,0 мВт / см ² в течение 21 дня и 12 часов каждый день. Экспрессию NR2A и NR2B в CA1, CA3 гиппокампа и зубчатой ​​извилине (DG) определяли с помощью иммуногистохимии. Для NR2A экспрессия в группе 0,5 мВт / см ² была значительно ниже, чем в группе 0 мВт / см ² в CA3, но не было отмечено значительных изменений в CA1 и DG.Экспрессия в группе 1,0 мВт / см ² была значительно ниже в CA1 и CA3, но не было обнаружено значительных изменений в DG. Для NR2B экспрессия в группе 0,5 мВт / см ² была значительно ниже, чем в группе 0 мВт / см ² в CA1 и CA3. Экспрессия в группе 1,0 мВт / см ² была значительно ниже в CA1, CA3 и DG (42). Это также предполагает, что уменьшение NR2A и NR2B, вызванное воздействием микроволнового излучения, зависит от дозы облучения и области гиппокампа.

Кроме того, после воздействия микроволнового излучения 65 мВт / см ² в течение 20 минут (значение SAR 12,0 Вт / кг) экспрессия мРНК субъединицы NR1 в гиппокампе снизилась через 3, 24 часа и 3 дня, и Экспрессия субъединицы NR2A снижалась через 0 ч, 3 ч и 12 ч после микроволнового воздействия. Экспрессия мРНК субъединицы NR2C снижалась через 0 и 24 часа, но экспрессия субъединицы NR2D увеличивалась через 0, 12, 24 часа и 3 дня после облучения. Существенных изменений в экспрессии мРНК NR2B не наблюдалось (19).Однако Xiong et al. подвергали 48 крыс-самцов Wistar воздействию микроволн с частотой 2,856 ГГц, 30 мВт / см ² в течение 10 мин через день три раза. Экспрессия мРНК субъединицы NR2A заметно увеличилась через 7 дней, а экспрессия мРНК субъединицы NR2B в гиппокампе крысы увеличилась через 1 день после воздействия микроволн (21). Вместе эти результаты показывают, что состав субъединиц, содержащих NMDAR, может быть изменен и что ауторегуляция NMDAR может быть нарушена в гиппокампе крысы после воздействия микроволнового излучения.Кроме того, микроволновое излучение может влиять на экспрессию возбуждающих аминокислот.

Влияние ЭМИ на ингибирующие аминокислотные нейротрансмиттеры

ГАМК и глицин являются основными тормозными нейротрансмиттерами в головном мозге, а ГАМК является важным нейромедиатором примерно для 50% синаптических участков в центральной нервной системе. ГАМК играет решающую роль в коре головного мозга, гиппокампе, таламусе, базальных ганглиях и мозжечке и играет регулирующую роль в различных функциях организма, таких как регулирование эмоций, памяти и сна, гипотензия, усталость, обезболивание и т. Д.(63). ГАМК продуцируется в нервных окончаниях под действием глутаматдекарбоксилазы. После высвобождения из пресинаптической мембраны большая часть ГАМК диффундирует к постсинаптической мембране, вызывая тормозящий эффект в постсинаптической мембране. Пресинаптическая мембрана и глиальные клетки повторно захватывают несколько молекул ГАМК, которые превращаются в янтарный полуформальдегид в митохондриях, а затем превращаются в янтарную кислоту, которая участвует в цикле трикарбоновых кислот и обеспечивает небольшую часть энергии для глиальных клеток и нервных окончаний ( 64, 65).Qiao et al. подвергали крыс линии Wistar микроволновому излучению со средней плотностью мощности 30 мВт / см ² в течение 5 мин; затем с помощью ВЭЖХ определяли содержание ГАМК, выделяемое синаптосомами гиппокампа через 6 часов после воздействия. Результаты показали, что количество ГАМК, выделяемое синаптосомами гиппокампа, значительно снижается после радиационного воздействия (22). Zhang et al. исследовали влияние воздействия ЭМИ на эмоциональное поведение и пространственную память мышей-подростков-самцов с частотой 1.8 ГГц, продолжительность — 4 недели. Авторы обнаружили, что уровни ГАМК и аспарагиновой кислоты в коре и гиппокампе значительно снизились после воздействия ЭМИ (66). Эти результаты предполагают, что ЭМИ может снизить нейротрансмиссию ГАМК.

Wang et al. подвергали 80 крыс линии Wistar импульсному микроволновому излучению частотой 2,856 ГГц при плотности мощности 50 мВт / см ² в течение 6 мин. Содержание аминокислотных нейромедиаторов в гиппокампе определялось через 1, 3, 6, 9, 12 и 18 месяцев после микроволнового воздействия.Результаты показали, что отношение глутамата к ГАМК значительно снизилось через 6 месяцев после воздействия (23). Noor et al. исследовали влияние 1 часа ежедневного воздействия ЭМИ с частотой 900 МГц, значением SAR 1,165 Вт / кг, плотностью мощности 0,02 мВт / см ² на уровни аминокислотных нейромедиаторов в среднем мозге, мозжечке и мозговое вещество взрослых самцов крыс-альбиносов. Оценка уровня аминокислот проводилась через 1 час, 1, 2 и 4 месяца радиационного воздействия. Значительное увеличение глицина в среднем мозге наблюдалось через 1 месяц, а затем через 4 месяца наблюдалось значительное увеличение уровня ГАМК (9).Эти результаты также предполагают, что микроволновое излучение может влиять на нейрорегуляторную функцию ГАМК, приводя к дисбалансу возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

В центральной нервной системе ГАМК действует как тормозной передатчик. Рецепторы ГАМК включают управляемые лигандами каналы ГАМК (А) и рецепторы ГАМК (В), связанные с G-белком, которые опосредуют ингибирующую постсинаптическую передачу по нервной системе (67). В одном исследовании первичные культивированные нейроны коры головного мозга крысы подвергались воздействию микроволнового излучения 900 МГц со средней плотностью мощности 6 мВт / см ² и значением SAR 2.23 Вт / кг. В результате экспрессия нейрональных белков рецепторов ГАМК была значительно повышена (24). В нескольких исследованиях сообщалось о влиянии ЭМИ на рецепторы ГАМК. В будущем необходимы дальнейшие исследования для выяснения роли ГАМК и ее рецепторов во время воздействия ЭМИ. В целом, вышеупомянутые исследования показывают, что ЭМИ может вызывать метаболические нарушения тормозных нейротрансмиттеров ГАМК и глицина, что может привести к дисфункции нейронов, влияя на баланс возбуждения и ингибирования нейронов.

Влияние ЭМИ на ацетилхолин (Ach)

Проекция холинергических волокон из базального отдела переднего мозга в кору и гиппокамп является наиболее важной холинергической системой в головном мозге, а холинергическая система играет решающую роль в поведенческом познании. Ах высвобождается из холинергических нервных окончаний, и это был первый нейротрансмиттер, который был измерен в головном мозге. Изменения Ach во внеклеточной жидкости мозга тесно связаны с функциональными изменениями в центральной нервной системе.Ach синтезируется холином и ацетил-КоА при катализе холинацетилтрансферазы (ChAT), а затем поглощается и сохраняется везикулами. Когда нейрональная пресинаптическая мембрана возбуждена, Ach в синаптических везикулах высвобождается в синаптическую щель и действует на мускариновые ацетилхолиновые рецепторы, связанные с G-белком (mAChR) или лиганд-зависимые никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR). Эффективность синаптической передачи может быть изменена посредством опосредованной рецептором деполяризации мембраны и передачи сигнала ниже по течению, что влияет на обучение и память.Пост-действующий Ach гидролизуется до холина и уксусной кислоты ацетилхолинэстеразой (AChE) и инактивируется (68). Механизм действия Ach в обучении и памяти зависит от типа рецептора, который он активирует (69).

Сообщалось о нескольких исследованиях метаболизма Ach в мозге, подвергающемся воздействию ЭМИ. Fujiwara et al. обнаружили, что мощное микроволновое излучение 2,45 ГГц вызывает кратковременное повышение содержания Ach в мозге мышей (25). Lai et al. обнаружили, что острое воздействие микроволнового излучения частотой 2,45 ГГц, 0,6 Вт / кг в течение 20 минут вызывает повышение активности поглощения холина в лобной коре, гиппокампе и гипоталамусе крыс (26).Между тем, микроволновое излучение 2,45 ГГц, 0,6 Вт / кг в течение 20 минут в день в течение 10 дней подряд привело к снижению концентрации mAChR в лобной коре и гиппокампе крыс, тогда как радиационное воздействие 45 минут в день в течение 10 дней подряд привело к увеличение концентрации mAChR в гиппокампе крысы, что совпадает со снижением способности к обучению и памяти. Кроме того, Крылова и соавт. обнаружили, что микроволновое излучение на частоте 2,35 ГГц, 1 мВт / см ² может вызывать снижение функциональной активности mAChR в коре головного мозга крыс, хотя количество рецепторов mAChR увеличивается (27).Мы обнаружили увеличение Ach, ChAT и AChE в гиппокампе крысы через 6 часов и 3 дня после микроволнового излучения с частотой 2,856 ГГц и средней плотностью мощности 30 мВт / см ² в течение 15 минут, но не значимо. влияние на активность ЧАТ и АХЭ. Более того, мы обнаружили, что экспрессия мРНК AChR M1-, M3- и β2-типа подавлялась, тогда как экспрессия мРНК AChR α4- и α7-типа повышалась после радиационного воздействия. Это указывает на то, что усиленный синтез и метаболизм Ach и нарушение экспрессии рецепторов Ach могут привести к дисфункции холинергической системы и снижению когнитивной функции в раннем периоде острого воздействия микроволнового излучения.

Кроме того, Testylier et al. обнаружили, что Ach, высвобождаемый в области CA1 гиппокампа, уменьшался после 1 часа воздействия микроволнового излучения с частотой 2,45 ГГц и 4 мВт / см ² , а концентрация внеклеточного Ach достигла самого низкого уровня примерно 60% до воздействия через 6 часов после радиация (28). Другие исследования показали, что M1-тип AChR активируется, активность AChE увеличивается, а внутриклеточная концентрация кальция увеличивается в гиппокампе после длительного и низкодозированного микроволнового излучения на 2.45 ГГц (44, 70). Derin et al. организовали крыс Wistar в группы, подвергнутые ложному воздействию, и группы, подвергшиеся воздействию 45 и 65 В / м; группа воздействия испытала 1 неделю воздействия на частоте 2,1 ГГц. Уровни экспрессии белка и мРНК AChE, ChAT и VAChT в гиппокампе исследовали с помощью вестерн-блоттинга и ПЦР в реальном времени. Уровни AChE, ChAT и VAChT были значительно ниже в гиппокампе крыс, подвергнутых воздействию 65 В / м, чем в других регионах (45). Кроме того, натрий-зависимое высокоаффинное поглощение холина было измерено в полосатом теле, лобной коре, гиппокампе и гипоталамусе крыс после 45 минут кратковременного воздействия импульсных (2 мкс, 500 импульсов в секунду) или непрерывных микроволн 2450 МГц. в цилиндрических волноводах.Среднее значение SAR для всего тела составляло 0,6 Вт / кг во всех условиях воздействия. Поглощение холина снижалось во фронтальной коре после микроволнового воздействия во всех условиях облучения (29). Gupta et al. сообщили о снижении содержания Ach и повышении активности AChE в гиппокампе крыс, вызванных микроволновым излучением с частотой 2,45 ГГц, 1 ч / день, в течение 28 дней подряд (46). Кунджилвар и Бехари исследовали влияние длительного воздействия RF-EMF на холинергические системы в развивающемся мозге крысы с частотой 147 МГц, субгармоники 73.5 МГц и амплитуда 36,75 МГц, модулированная с частотой 16 и 76 Гц, 3 часа в день, в течение 30–35 дней подряд. У подвергшихся воздействию крыс было обнаружено значительное снижение активности AChE по сравнению с контрольными крысами (71). Эти исследования также показали, что нарушения синтеза и метаболизма Ach являются важной частью когнитивной дисфункции, вызванной ЭМИ.

Влияние ЭМИ на пептиды и другие нейротрансмиттеры

Опиоидные пептиды включают β-эндорфины, энкефалины и динорфины, которые представляют собой пептиды с морфиноподобной активностью в головном мозге.Опиоидные рецепторы представляют собой рецепторы, связанные с G-белком. Эндогенные опиоидные рецепторы способны ингибировать аденозинциклазу, снижать токи зависимых от напряжения кальциевых каналов или активировать калиевые каналы, что приводит к снижению возбудимости мембран и высвобождению медиатора, тем самым участвуя в регуляции процессов обучения и памяти (72). Lai et al. исследовали подтипы опиоидных рецепторов в головном мозге после 45-минутного кратковременного воздействия импульсных микроволн (2450 МГц, 1 мВт / см ² , значение SAR 0.6 Вт / кг) на холинергическую активность в головном мозге крысы. Результаты показали, что 3 подтипа опиоидных рецепторов блокируют снижение холинергической активности в гиппокампе, вызванное микроволновым излучением, что позволяет предположить, что опиоидная система участвует в снижении холинергической активности гиппокампа, вызванном микроволновым излучением (30). Сообщений о влиянии ЭМИ на пептидные нейромедиаторы немного. Lai et al. сообщили, что после 45 минут воздействия импульсных микроволн 2450 МГц (1 мВт / см ² , значение SAR 0.6 Вт / кг), крысы показали нарушение обучаемости при выполнении лабиринта с лучевой рукой для получения пищевых наград. Это указывало на дефицит функции пространственной рабочей памяти после воздействия ЭМИ. Дефицит обучения, вызванный микроволнами, в лабиринте с лучевым плечом блокировался предварительной обработкой антагонистом опиатов налтрексоном или холинергическим агонистом. Это также предполагает, что как эндогенный опиоидный нейромедиатор, так и холинергические системы в головном мозге участвуют в вызванном микроволновым излучением дефиците пространственной памяти (31).

Оксид азота (NO) действует как ретроградный посредник в изменениях синаптической пластичности и долгосрочных эффектах потенцирования (48). Мышей подвергали компьютерному электромагнитному излучению (30 x 10 ¹⁴ -715 x 10 ¹⁴ Гц) с интенсивностью 0,9 В / м (плотность мощности 0,22 мкВт / см ² ) для 6, 12 и 18 лет. ч / сутки в течение 30 дней подряд. Результаты показали, что уровень NO в мозге мышей постепенно повышается с увеличением времени облучения (73). NO может проходить через клеточные мембраны за счет липофильности, но не высвобождается в форме экзоцитоза; он действует посредством химических реакций, прежде чем стать инактивированным.Кроме того, NO может реагировать с другими свободными радикалами и d-орбиталями переходных металлов. Наиболее распространенным для последнего является взаимодействие NO с железом, поскольку железо действует как ключевой компонент многочисленных белков, особенно гемепротеинов, участвующих во многих физиологических процессах. Бурлака и др. подвергали животных воздействию сверхвысокочастотного ЭМИ нетеплового спектра с помощью генератора «Волна» (Украина) с импульсной модуляцией со следующими параметрами: длительность импульса 2 мс, интервал между импульсами 10 мс, несущая частота 0.465 ГГц, длительность экспозиции 17,5 мин. Плотность потока энергии в зоне воздействия составляла 1,0–6,0 мВт / см ² . Сверхвысокочастотное ЭМИ приводило к значительному увеличению уровня синтеза NO в митохондриях нервных клеток ткани головного мозга животных и значительному увеличению активности митохондриальной NO-синтазы (32). Учитывая токсический эффект высоких концентраций NO на клетки, увеличение NO может вызвать повреждение нейронов, что, в свою очередь, приводит к снижению способности к обучению и памяти у мышей.

Возможные механизмы, лежащие в основе изменений нейротрансмиттеров, вызванных ЭМИ

Электрофизиологические изменения

Нейрофизиологические механизмы, особенно электрофизиологические изменения, позволят лучше понять изменения нейротрансмиттеров, связанные с воздействием ЭМИ. Несколько методов нейровизуализации используются для выявления интерференции между электрической активностью мозга и ЭМИ. Например, изменения внеклеточного электрического потенциала в коре головного мозга можно измерить с помощью методов ЭЭГ, региональные изменения использования кислорода в крови можно обнаружить с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) во время нейропсихологической деятельности, а позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) отражает церебральный метаболизм (43, 74–76).Электрическая активность мозга возникает из-за колебаний мембранного потенциала нейрона. Передача нервного импульса приводит к постсинаптическому потенциалу и последующей синаптической передаче, которая может отражать модуляцию нейротрансмиссии.

Многие исследования указывают на повышение возбудимости и / или эффективности коры головного мозга во время воздействия ЭМИ, и эти изменения электрической активности могут сохраняться в течение нескольких минут после воздействия. Кроме того, под воздействием ЭМИ также индуцировалось усиление церебрального метаболизма (ПЭТ), снижение альфа-активности, повышение высокой частоты бета- и гамма-активности, увеличение времени реакции и нарушение ЭЭГ сна (77–82).Основываясь на нескольких методологиях, таких как фМРТ, ПЭТ, потенциалы, связанные с событиями, вызванными ЭМП (ERP) (83, 84), десинхронизация, связанная с событиями (ERD), и межполушарная синхронизация, лобные и височные области оказываются более восприимчивыми ( 76, 81, 82, 85–87). Что касается воздействия ЭМП на возбудимость и эффективность коры головного мозга, было предложено несколько факторов, включая изменение зависимых трансмембранных ионных каналов Na-K, изменения клеточного гомеостаза кальция, повышенную клеточную возбудимость и модуляцию клеточного ответа на стресс. (86, 87).Однако существует несколько противоречивых выводов, и неоднородность результатов может быть связана с методологическими различиями, статистической мощностью и критериями интерпретации (88). В целом аномальная электрическая активность мозга может отражать модуляцию нейротрансмиссии, вызванную ЭМИ, и приводить к изменениям нейромедиаторов.

Повреждение клеточной мембраны

Известно, что мембрана является первой и важной мишенью ЭМП в клетках. Повреждение клеточной мембраны может привести к изменениям нейромедиаторов в головном мозге.Понимание эффектов ЭМИ на нейротрансмиттеры имеет решающее значение для дальнейшего определения целей ЭМИ в клетках. ЭМИ может изменять проницаемость клеточной мембраны, например, изменения в кальции, ионном распределении и ионной проницаемости (89). Кальций является одним из важных сигнальных веществ, и дисбаланс гомеостаза кальция может изменить многие функции клетки. Предыдущие исследования показали, что воздействие ЭМИ может изменять кальциевые каналы и рецепторы на клеточной мембране и влиять на транспорт ионов кальция через клеточную мембрану, которые играют важную роль в сигнальных путях клетки, и, в свою очередь, может влиять на реакцию нейротрансмиттеров ( 90, 91).Сообщалось, что количество открытых кальциевых каналов увеличивалось при наличии ЭМП, что могло привести к увеличению внутриклеточной концентрации кальция под воздействием ЭМИ (92). Кроме того, изменения внутриклеточного уровня кальция могут вызвать необычное синаптическое действие или вызвать апоптоз нейронов. Это, в свою очередь, может влиять на нейротрансмиссию процесса обучения и памяти (93).

Кроме того, была выявлена ​​повышенная активность потенциалзависимых кальциевых каналов (VGCC) после воздействия ЭМИ на многие типы клеток (94–96).Предыдущие исследования использовали активность VGCC в качестве индикатора изменений ионных каналов, вызванных микроволновым излучением (96, 97). Уровень нейротрансмиттеров может указывать на свойства мембраны, такие как уровень экспрессии синаптических везикулярных белков, может указывать на функцию синаптической везикулярной мембраны (22, 98). Сообщалось, что активация VGCC с помощью ЭМИ вызывает быстрое увеличение внутриклеточного кальция, оксида азота и пероксинитрита (99). Однако недавнее исследование эффектов 2.Импульсное микроволновое излучение на частоте 856 ГГц в первичных нейронах гиппокампа показало, что общий клеточный кальций, уровни кальция в эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях снизились после микроволнового воздействия, что свидетельствует об оттоке кальция во время микроволнового излучения (100). Хотя многие исследования на животных предполагают влияние ЭМИ на отток и приток кальция в нейроны (101–103), результаты, касающиеся воздействия ЭМИ на целостность и проницаемость мембран, все еще неясны.Изменения проницаемости мембраны могут привести к нарушению целостности мембраны и привести к изменению дисбаланса нейромедиаторов головного мозга. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования различной продолжительности и дозировки ЭМИ для изучения влияния ЭМИ на взаимосвязь нейромедиаторов и проницаемости клеточных мембран.

Передача аномального сигнала

Известно, что нейромедиатор и его рецепторы участвуют в передаче различных сигналов, связанных с пролиферацией, апоптозом, дифференцировкой и воспалением клеток.Перекрестные помехи между нейротрансмиссией и передачей клеточных сигналов могут, в свою очередь, влиять на метаболизм и транспорт нейромедиаторов. Воздействие ЭМИ вызывает основные патофизиологические эффекты за счет избыточной передачи сигналов кальция и пути пероксинитрита, а разнообразные нетепловые эффекты ЭМИ производятся посредством активации VGCC (104). Как источник энергии клетки, реакция митохондрий на кальций находилась под влиянием изменений в сигнальных путях кальция в ответ на эффекты воздействия ЭМИ (90).Помимо изменений в передаче сигналов кальция, ЭМИ может вызывать активацию свободнорадикальных процессов и гиперпродукцию активных форм кислорода (АФК) в нейронах (53, 104–108). Из-за зависимости от окислительного фосфорилирования для получения энергии нейроны уязвимы для окислительного стресса по сравнению с другими клетками. Во время воздействия ЭМИ возникновение дисбаланса оксидант-антиоксидант в мозге приводит к окислительному стрессу (109). Как NO, так и супероксид (O2-) повышаются за счет увеличения кальция, что приводит к увеличению уровней пероксинитрита (ONOO ^—).Различные оксиданты действуют, вызывая значительно повышенную активность NF-каппа B (NF-κB), что приводит к воспалению (110). Кроме того, сообщается, что передача сигналов NF-κB участвует в нервном иммунном ответе, синаптической пластичности, обучении и памяти, нейропротекции и нейродегенерации (111, 112). Было показано, что воздействие ЭМИ приводит к активации элементов, принадлежащих к путям апоптоза, что приводит к апоптозу нейронов (113, 114). Вероятные механизмы в основном объясняются повышенным образованием АФК после воздействия ЭМИ.

Энергии неионизирующего излучения недостаточно для непосредственного разрыва химических связей, и поэтому возникновение повреждения ДНК при воздействии неионизирующего ЭМИ является в первую очередь следствием генерации АФК с последующим окислительным стрессом. Многочисленные эксперименты на животных ясно продемонстрировали, что нетепловое ЭМИ может вызывать окислительный стресс (115, 116), особенно в головном мозге (3, 117–119). Документально подтверждено, что нетепловое воздействие ЭМИ 900 МГц или 2,45 ГГц у крыс, краткосрочное или долгосрочное, может вызвать нейрональную дисфункцию и апоптоз пирамидных клеток гиппокампа (117, 120) и клеток Пуркинье мозжечка (121). через индукцию окислительного стресса.Кроме того, путь митоген-активируемой фосфокиназы (MAPK) играет ключевую роль в пролиферации и метаболизме клеток. Фосфорилирование факторов транскрипции в нижнем направлении происходит после активации каскадного пути MAPK (89, 122). Размножение и выживание различных типов клеток можно стимулировать за счет низких концентраций свободных радикалов. Воздействие АФК на пролиферацию клеток является важным вторичным посредником в физиологическом процессе, а АФК играет ключевую роль в регуляции цитозольного гомеостаза кальция.Фосфорилирование белков и активация факторов семейства AP-1 и ядерного фактора каппа B (NF-κB) регулируется уровнем цитозольного кальция (123). Активация путей протеинкиназ регулирует физиологический ответ на воздействие ЭМИ, включая дисбаланс нейромедиаторов, но подробные механизмы все еще неясны.

Обсуждение

В зависимости от продолжительности воздействия ЭМИ мы разделили все эталоны, включая измерения нейротрансмиттеров в головном мозге, на две группы: группы краткосрочного (в течение одной недели) и долгосрочного (более одной недели) воздействия.Из приведенных в таблицах 1, 2 ссылок очевидно, что не наблюдалось очевидной разницы для изменений нейромедиаторов между краткосрочным (таблица 1) и долгосрочным (таблица 2) воздействием ЭМИ. Известно, что реакция на нетепловое ЭМИ зависит как от плотности мощности, так и от продолжительности воздействия. Некоторые исследования показывают отсутствие эффекта при фиксированном краткосрочном воздействии ЭМИ, но это не означает отсутствия эффекта при более длительном воздействии (5, 124). В недавнем обзоре Leach et al. проанализировали 2653 статьи, собранные в базе данных, и изучили результаты биоэффектов в диапазоне 300 МГц — 3 ГГц.Результаты показали в три раза больший биологический «эффект», чем бумаги «без эффекта» (125). Хотя в некоторых исследованиях сообщается об отсутствии эффекта на проверенные индикаторы, есть исследования, которые во многих случаях обнаруживают значительный эффект. Это несоответствие может быть связано с отсутствием репликации между исследованиями. Провести обзор литературы или сравнить результаты соответствующих научных работ сложно из-за предмета, различной экспериментальной методологии и изменения параметров воздействия в имеющихся исследованиях.Тем не менее, модели на животных могут лишь дать четкое представление о рисках для человека, а формула обмена или правила преобразования между исследованиями на животных и биологическими эффектами человека далеки от ясности. При разработке надежных стандартов безопасности были проанализированы такие параметры, как удельная мощность, доза и продолжительность воздействия, и это защитило бы от пагубного воздействия на здоровье ЭМИ нетепловой интенсивности.

Многие свидетельства указывают на то, что ЭМИ изменяют несколько аспектов функции кальция в клетках.Несмотря на многочисленные исследования, в которых сообщается об изменении метаболизма кальция при воздействии радиочастотных электромагнитных полей, механизмы, лежащие в основе этих эффектов, до сих пор не ясны. Однако некоторые исследования показали, что активация кальция может быть первоначальным событием, ведущим к изменению конфигурации белка, за которым следует генерация АФК и, в конечном итоге, активация молекулярных путей апоптоза (101). Лущак и др. сообщили, что воздействие ЭМИ может сначала производить свободные радикалы в головном мозге, а затем они превращаются в АФК (126).Повышение уровня АФК может атаковать различные биомолекулы в клетке. Повышенные АФК, в свою очередь, могут запускать высвобождение кальция, а затем активировать генетические факторы, приводящие к повреждению ДНК (110). Любое изменение уровней генов и ферментов может привести к активации нижестоящей передачи сигналов (114), в частности, митохондриально-зависимый путь каспазы-3 может вызвать апоптоз нейронов (113, 127), что приведет к измененным поведенческим проявлениям и патофизиологическим изменениям. изменения в головном мозге.Одним словом, воздействие ЭМИ увеличивает внутриклеточный кальций и образование АФК, что в конечном итоге может изменить клеточную функцию и привести к многочисленным биологическим эффектам, включая дисбаланс нейромедиаторов. Мы суммировали эффекты ЭМИ на нейротрансмиттеры в головном мозге и возможные основные механизмы на рисунке 1.

Рисунок 1 . Эффекты воздействия RF-EMR на нейротрансмиттеры в головном мозге и возможные основные механизмы.

Хотя мы сужаемся до биохимического дисбаланса, чтобы упростить объяснение изменений каждого нейромедиатора, комбинированные эффекты нейротрансмиттеров по-прежнему заслуживают внимания.Также возможно, что различные эффекты нейротрансмиссии после воздействия ЭМИ у животных могут быть связаны с комбинированными эффектами в различных областях мозга, такими как нейрофизиологические изменения, увеличение кальция и АФК и, таким образом, повреждение клеточной мембраны и последующие изменения передачи сигналов. Дисбаланс в дисбалансе возбуждения-торможения нейронов, возникающий в результате изменений нейротрансмиттеров, может изменить поведение, и это может происходить без очевидных структурных изменений. В настоящее время нейрохимические механизмы воздействия ЭМИ остаются неясными.В этом отношении необходимы дальнейшие исследования, которые позволят выявить гораздо более четкую картину механизмов мозга, вызываемых ЭМИ.

Заключение

Таким образом, исследования по синтезу, метаболизму и транспорту нейромедиаторов в головном мозге с помощью ЭМИ постепенно расширяются, но из-за различных параметров ЭМИ, экспериментальных объектов и условий экспериментальные результаты не очень согласованы и сопоставимы. Таким образом, влияние ЭМИ на метаболизм и транспорт нейромедиаторов не выяснено.Более того, роль нейротрансмиттеров и их механизм в нейроповеденческой дисфункции, вызванной ЭМИ, не выявлены. Необходимы дальнейшие подробные исследования. С другой стороны, из-за сложного разнообразия нейромедиаторов в головном мозге взаимодействие, котрансмиссия и корегуляция нейротрансмиттеров затрудняют различение первичных и вторичных изменений каждого нейротрансмиттера. Кроме того, взаимодействие различных нервных ядер в головном мозге образует сложные нейронные цепи, которые являются фундаментальной основой того, как мозг выполняет функции.Следовательно, регуляция нервных цепей может быть вовлечена в нарушение нейротрансмиттеров мозга, вызванное ЭМИ.

Перспективы на будущее

В последнее время в науке о мозге быстро развиваются новые методы, такие как нейровирусные индикаторы, нейровизуализация и нейроэлектрофизиология. Эти методы были разработаны специально для разработки и широкого применения методов вмешательства в мозг, включая оптогенетику и химическую генетику. Более того, эти достижения предоставили новые методы изучения нейробиологических эффектов ЭМИ на уровне нервных цепей.Примечательно, что датчик на основе активации рецепторов, связанных с G-белками (GRAB), может напрямую измерять высвобождение нейромедиаторов и контролировать активность нейротрансмиссии in vivo (128). В сочетании с записью волоконной фотометрии датчик GRAB обеспечивает чувствительное обнаружение динамики нейротрансмиттеров в одном исследовании в нескольких областях мозга мышей, выполняющих различные виды поведения (82). Ожидается, что с помощью этих новых методов в нейробиологии изучение влияния ЭМИ на метаболизм нейротрансмиттеров и транспорт нейротрансмиттеров на уровне нервной цепи позволит преодолеть проблемы, присущие исследованию нейробиологического эффекта ЭМИ и его механизмов, и откроет новые пути для исследования профилактические цели и вмешательства.

Авторские взносы

CH написал статью и обрисовал эту рукопись. HZ и YL предоставили подробные инструкции на протяжении всей статьи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Работа поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (81472951).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все утверждения, выраженные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно отражают претензии их дочерних организаций или издателей, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или заявление, которое может быть сделано его производителем, не подлежат гарантии или одобрению со стороны издателя.

Список литературы

1. Wei YW, Yang JY, Chen ZY, Wu TN, Lv B. Модуляция функциональной связи мозга в состоянии покоя под воздействием острого электромагнитного поля долгосрочной эволюции четвертого поколения: исследование с помощью фМРТ. Биоэлектромагнетизм. (2019) 40: 42–51. DOI: 10.1002 / bem.22165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Ян Л., Чжан Ц., Чен Цзы Ли К.С., Ву Т.Н. Функциональный и сетевой анализ воздействия на человека сигнала долгосрочной эволюции. Environ Sci Pollut Res Int. (2021) 28: 5755–73. DOI: 10.1007 / s11356-020-10728-w

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Мега К., Дешмук П.С., Банерджи Б.Д., Трипати А.К., Ахмед Р., Абегаонкар М.П.Низкоинтенсивное микроволновое излучение вызывало окислительный стресс, воспалительную реакцию и повреждение ДНК в головном мозге крыс. Нейротоксикология. (2015) 51: 158–65. DOI: 10.1016 / j.neuro.2015.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Сайхедкар Н., Бхатнагар М., Джайн А., Сухвал П., Шарма С., Джайсвал Н. Влияние излучения мобильного телефона (радиочастота 900 МГц) на структуру и функции мозга крысы. Neurol Res. (2014) 36: 1072–9. DOI: 10.1179 / 1743132814Y.0000000392

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Белпомм Д., Харделл Л., Беляев И., Берджио Е., Карпентер Д.О. Термические и нетепловые эффекты неионизирующего излучения низкой интенсивности для здоровья: международная перспектива. Загрязнение окружающей среды. (2018) 242: 643–58. DOI: 10.1016 / j.envpol.2018.07.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Комелекоглу Ю., Актас С., Демирбаг Б., Карагуль М.И., Ялин С., Йылдырым М. и др.Влияние низкоуровневого радиочастотного излучения 1800 МГц на седалищный нерв крысы и защитная роль парикальцитола. Биоэлектромагнетизм. (2018) 39: 631–43. DOI: 10.1002 / bem.22149

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Эрис А.Х., Кизилтан Х.С., Мерал I, Генч Х., Трабзон М., Сейитаноглу Х. и др. Влияние кратковременного воздействия электромагнитного излучения низкого уровня на частоте 900 МГц на уровень серотонина и глутамата в крови. Братисл Лек Листы. (2015) 116: 101–3.DOI: 10.4149 / BLL_2015_019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Нур Н.А., Мохаммед Х.С., Ахмед Н.А., Радван Н.М. Изменения в аминокислотных нейротрансмиттерах в некоторых областях мозга взрослых и молодых самцов крыс-альбиносов из-за воздействия излучения мобильных телефонов. Eur Rev Med Pharmacol Sci. (2011) 15: 729–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

10. Феррери Ф., Курсио Дж., Паскуалетти П., Де Дженнаро Л., Фини Р., Россини П. М.. Излучение мобильных телефонов и возбудимость человеческого мозга. Ann Neurol. (2006) 60: 188–96. DOI: 10.1002 / ana.20906

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Тушинский Дж., Тилли Т.М., Левин М. Модуляторы ионных каналов и нейротрансмиттеров как электроцептические подходы к борьбе с раком. Curr Pharm Des. (2017) 23: 4827–41. DOI: 10.2174/1381612823666170530105837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Нг Дж., Хилес С.Дж., Куриан М.А. Клинические особенности и фармакотерапия нарушений моноаминовых нейромедиаторов у детей. Препараты для педиатрии. (2014) 16: 275–91. DOI: 10.1007 / s40272-014-0079-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Шеффлер З.М., Редди В., Пилларисетти Л.С. Физиология, нейротрансмиттеры. Остров сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing (2021).

Google Scholar

14. Абул Эзз Х.С., Хадрави Я.А., Ахмед Н.А., Радван Н.М., Эль-Бакри М.М. Влияние импульсного электромагнитного излучения мобильного телефона на уровни нейромедиаторов моноаминов в четырех различных областях мозга крысы. Eur Rev Med Pharmacol Sci. (2013) 17: 1782–8.

Google Scholar

15. Инаба Р., Шишидо К., Окада А., Мороджи Т. Влияние микроволнового воздействия всего тела на содержание биогенных аминов в мозге крысы. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. (1992) 65: 124–8. DOI: 10.1007 / BF00705068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Исикава К., Шибаноки С., Сайто С., Макгоу Дж. Влияние микроволнового излучения на метаболизм моноаминов в рассеченном мозге крысы. Brain Res. (1982) 240: 158–61. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (82)