Острая почечная недостаточность — Википедия

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).

[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %

[3].

• начальная
• олигоанурическая
• полиурическая
• реконвалесценции

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

Также возможны следующие признаки:

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН[править | править код]

Преренальная ОПН[править | править код]

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

• преренальные заболевания почек:
  • Уменьшенный объём плазмы,
  • Обезвоживание,
  • Кровопотеря,
  • Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
  • другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
  • Шок,
  • Гипоксия.
  • Острая сердечная недостаточность,
  • Гепаторенальный синдром,
  • Билатеральный стеноз почечной артерии,
  • Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

• паренхиматозные заболевание почек:
  • Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
  • Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
  • Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
  • Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
  • Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
  • Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
  • Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
  • Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
  • Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

• постренальные заболевания:
  • Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
  • Клапан задней уретры,
  • Травма уретры,
  • Стриктура уретры,
  • Нейрогенный мочевой пузырь,
  • Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
  • Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН[править | править код]

• Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
• Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
• Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
• Микроскопический полиангиит.
• Тромбоз почечной артерии.

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни[править | править код]

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование[править | править код]

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Показания для госпитализации в профильное отделение:

• ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
• Необходимость гемодиализа
• При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН[править | править код]

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН[править | править код]

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

• анурическая стадия:
  • средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  • средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
  • гемодиализ
  • симптоматическая терапия
• полиурическая стадия:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
  • коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
  • симптоматическая терапия
• стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]

• Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
• Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Почечная недостаточность

Патогенез

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Эпидемиология

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН – множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию.

Классификация

• Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

• Ренальная (паренхиматозная), возникшая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

• Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

Этиология

• Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

• Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафалаксия, применение вазадилататоров).

• Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

• Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

• Заболевания печени с развитием печеночно-почечного синдрома.

• Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении артериальной гипертензии (АГ) и ишемии почек.

• Экзогенные интоксикации.

• Гемолиз или рабдомиолиз.

• Воспалительные заболевания почек, в том числе в рамках инфекционной патологии.

• Поражения почечных сосудов.

• Травмы или удаление единственной почки.

• Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

• Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нефропатии или в результате применения М-холиноблокаторов или ганглиоблокаторов).

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

• При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

• Ишемическое поражение почек с развитием ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

а). В начальной стадии ишемической ОПН СКФ уменьшается.

б). В развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции.

в). Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

· ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено – индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркулиции в почки.

• ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а так же прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина.

• ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии.

Острая почечная недостаточность: определение, классификация, причины, стадии и симптомы, лечение, прогноз и профилактика (Погребной Станислав Леонидович)

Простые люди очень мало знают о том состоянии, которое относится в урологии и нефрологии к критическим. Речь идет об ОПН, или острой почечной недостаточности. Это и понятно, ведь большинство имеет дело со своими диагнозами: мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, аденома простаты. Но иногда это состояние возникает внезапно, но не случайно, а закономерно. Поэтому всем урологическим и нефрологическим пациентам нужно знать об этой угрозе. Кто предупрежден, тот вооружен, а лишнее знание никогда не помешает. Прежде всего, нужно начать разговор с того, что такое острая почечная недостаточность (ОПН)?

Определение

Под острой почечной недостаточностью поднимается полное расстройство всех почечных функций. Обычно в обиходе острая почечная недостаточность называется «отказом почек». Если у человека существует одна почка — то это практически полное прекращение работы единственной почки. В результате нарушается фильтрация и очистка крови, перестает концентрироваться вторичная моча, развивается довольно быстрое отравление крови и затем всех тканей организма накопившимися вредными веществами. Прежде всего — это остатки азотистого обмена, закисление крови и нарушение ионного состава.

Рис — Фильтрация крови в почках

Острая почечная недостаточность — это обратимое состояние. К счастью, большинство переживших его, после своевременной и высокоспециализированной медицинской помощи возвращаются к нормальной жизни. Если взять большой город с населением в 1 млн. человек, то, в среднем, в течение года около 40 пациентов этого города будут попадать на больничную койку вследствие развития ОПН. Причём чем старше человек, тем этот риск выше.

Классификация

Какая бывает почечная недостаточность? Классификация острой почечной недостаточности придумана очень давно, но существует долгое время без изменений, поскольку оказалась исключительно удачной. Вся она разделяется по высоте поражения. Можно создать единую ось очистки организма: кровь – почки — мочевыводящие пути. На каждом из этих этапов возможно тяжёлое нарушение почечной функции. Чаще всего, встречаются следующие три вида почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная (до почек, почечная, послепочечная).

Преренальная почечная недостаточность

В ее возникновении почки совсем не виноваты, они могут быть полноценными и здоровыми. Просто в крови падает давление, и оно становится настолько низким, что почки не способны фильтровать мочу. Чаще всего возникает такая недостаточность при глубоком угнетении артериального давления (коллапс, шок). Известно, что если систолическое, или «верхнее давление» будет ниже, чем 50 мм ртутного столба, то почки прекращают фильтровать мочу, и она перестает выделяться вообще. Такая ОПН называется функциональной, и встречается в подавляющем большинстве случаев, около 70%.

Ренальная почечная недостаточность

Значит, «поломка» произошла в самих почках. Это примерно 25% от числа всех случаев ОПН. При этом поражается сама паренхима почек, то есть клубочки и (или) канальцевый аппарат. Это может произойти по различным причинам, которые будут рассмотрены ниже.

Постренальная почечная недостаточность

Наконец, каждый 20–й случай острой почечной недостаточности случается вследствие нарушения проходимости верхних мочевыводящих путей. Почки бы и рады продолжать выделять мочу, но в какой-то момент давление «на выходе», в чашечно-лоханочной системе возрастает настолько, что фильтрация прекращается. Это постренальная почечная недостаточность, или возникшая «после почек».

Очень редко появляется так называемая ренопривная острая почечная недостаточность, которая будет освещена ниже.

Является ли острая почечная недостаточность отдельной, самостоятельной болезнью? Как видно из классификации — нет, не является. Острая почечная недостаточность — это синдром, то есть совокупность различных признаков, объединенных одной общей природой. Это состояние может осложнять самые разные болезни (не обязательно почечные), и причины острой почечной недостаточности могут быть также совершенно различны. Рассмотрим их подробнее.

Причины

Проще всего разобраться в причинах, «идя сверху вниз», по классификации ОПН, от плазмы крови до мочевыводящих путей.

Чаще всего встречается преренальная форма. Низкое артериальное давление может возникнуть при любом виде шока. Это:

• инфекционно-токсический шок, который может возникнуть, например, при тяжелой пневмонии и сепсисе;
• кардиогенный шок — при инфаркте миокарда и тампонаде сердца;
• травматический шок при переломе длинных трубчатых костей.

Существует тяжелые нарушения ритма сердца, которые приводят к периодическому ухудшению систолической функции желудочков, что вызывает резкое падение артериального давления. Также остро прогрессирующая сердечная недостаточность с развитием отёка лёгкого и эмболия легочной артерии может привести к прекращению почечной фильтрации.

К ОПН может привести нарушение обмена жидкости в организме. Если она перераспределяется и уходит из плазмы крови в какие-либо полости, например при нефротическом синдроме – в ткани, при циррозе печени, перитоните – в брюшную полость (асцит).

Рис — Жидкость в брюшной полости — асцит

Острая почечная недостаточность разовьется и в том случае, если почкам просто нечего фильтровать. Например, если очень неуклюже пользоваться мочегонными средствами в виде самолечения. Теряет организм жидкость и при очень сильных профузных поносах, например при гастроэнтероколите, при холере. При массивной кровопотере развивается не только с падение артериального давления. Теряется сама кровь, поэтому почкам тоже ничего фильтровать.

При злоупотреблении ингибиторами АПФ (Капотен, Каптоприл) также может развиться это состояние, и особенно на фоне двустороннего сужения, или стеноза почечных артерий. Стеноз почечных артерий является категорическим запретом на прием ингибиторов АПФ.

Эта форма почечной недостаточности может развиться при тяжелых нарушениях проходимости сосудов, несущих кровь в почку. К таким состояниям относится двусторонний тромбоз артерий почек, расслаивающая аневризма брюшной аорты, и другие состояния.

Ренальная ОПН

Во втором типе почечной недостаточности виноваты сами почки. Чаще всего с этим видом расстройством сталкиваются нефрологи. Чаще всего приводит к этому виду острой почечной недостаточности:

• острый канальцевый некроз;
• поражение клубочков;
• острый корковый некроз или острый интерстициальный нефрит.

Практически 80% всех случаев ОПН ренального генеза — связаны с некрозом почечных канальцев, которые занимаются концентрацией мочи и выведением ее в окончательном виде в чашечно-лоханочную систему. Причина же канальцевого некроза может быть двоякой. Это:

• ишемический механизм, вследствие ухудшения кровообращения;
• токсический при поражении различными вредными веществами.

Механизм ишемии довольно сложный, и она может также наблюдаться при преренальной ОПН, при длительном шоке. Отдельные этапы патогенеза острой почечной недостаточности указаны на рисунке ниже.

Рис — Этапы патогенеза острой почечной недостаточности

Часто нефрологи и реаниматологи имеют дело с различными нефротоксичными веществами. Это алкогольные суррогаты и органические растворители, антибиотики и противоопухолевые препараты, наркотические анальгетики. Иногда причиной ОПН могут быть и несертифицированные китайские сборы для похудения, множество других препаратов и средств. Механизм нефротоксичности чаще всего связан с влиянием на эпителий канальцев его повреждением и гибелью.

Очень важно упомянуть миоглобиновую интоксикацию. При синдроме длительного раздавливания, при обширных мышечных травмах возникает распад мышечной ткани, образование миоглобина, который попадает в почки. К такому повышению концентрации миоглобина в плазме крови может приводить тяжелый диабетический кетоацидоз, гипотиреоз. Из лекарств – это средства, борющиеся с высоким холестерином из группы статинов и фибратов. У них нет прямого токсического действия, но в каждой инструкции особенно четко прописана опасность развития, так называемого миоглобинового рабдомиолиза в виде тяжелого осложнения. Также некроз канальцев может осложнить тяжелое течение нефропатии при подагре, при миеломном поражении почек.

Что касается ишемического поражения канальцев, то чаще всего — это различные оперативные вмешательства, при которых необходимо на какое–то время зажимом пережимать почечную артерию. Это связано с различными операциями на магистральных сосудах.

Можно немного упомянуть об остром интерстициальном нефрите, о котором готовится отдельная статья. Поэтому здесь упомянем о нём очень коротко. Этот нефрит развивается чаще всего, в ответ на лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Важно помнить, что канальцевый некроз зависит от дозы токсического агента, а нефрит не зависит. При этом лекарство может и не иметь нефротоксического эффекта, и никто не может заподозрить его в инициации интерстициального нефрита. Гораздо реже это причина возникает вследствие системного заболевания соединительной ткани, например, при красной волчанке.

Постренальная и ренопривная ОПН

В данном случае развитие недостаточности связано или с внешним сдавливанием (компрессией) мочевыводящих путей, или с внутренним. В первом случае это избыточное развитие фиброзной ткани, компрессия опухоль. Чаще всего это метастазы в лимфатических узлах, которые возникают в забрюшинном пространстве, где лежат мочеточники. Второй случай — камни, кровяные сгустки.

Ренопривная же недостаточность связана с механическим разрушением почечной ткани. Чаще всего это пациенты, у которых единственная почка необратимо поражена раковой опухолью, и ее необходимо удалить. Само собой, что такая форма недостаточности может быть ликвидирована только с помощью хронического гемодиализа, который пациент, по сути, лишенный выделительной системы, должен получать пожизненно, или в ожидании трансплантации почек. Исключительно редко в практике встречается травматическое разрушение единственной почки, или двустороннее травматическое повреждение почек, несовместимое с их функцией.

Можно немного упомянуть об остром интерстициальном нефрите, о котором готовится отдельная статья. Поэтому здесь упомянем о нём очень коротко. Этот нефрит развивается чаще всего, в ответ на лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Важно помнить, что канальцевый некроз зависит от дозы токсического агента, а нефрит не зависит. При этом лекарство может и не иметь нефротоксического эффекта, и никто не может заподозрить его в инициации интерстициального нефрита. Гораздо реже это причина возникает вследствие системного заболевания соединительной ткани, например, при красной волчанке.

Стадии и симптомы

Как развивается ОПН, или каков патогенез острой почечной недостаточности? Появление новых симптомов хорошо согласуется с переходом патологического процесса из стадии в стадию, а стадии острой почечной недостаточности хорошо известны. Рассмотрим классическое течение и клинику ОПН.

Начальный период

В начальном периоде продолжается действие неблагоприятного фактора на паренхиму почек. Начальный период развития острой почечной недостаточности очень часто протекает с ознобом, быстрым понижением артериального давления. У пациента может повыситься температура, появляется бледность и цианотичность кожных покровов. Быстро нарастает желтуха. Моча до наступления быстро темнеет, в ней в значительной степени повышается концентрация белка, увеличивается содержание всех клеточных элементов – лейкоцитов, эритроцитов, много цилиндров. Вне зависимости от причины, вызвавшей этот синдром, в начальном периоде всегда изменяется системная гемодинамика, и давление резко падает.

Олигурическая или анурическая стадия

В олигурическом периоде, главным симптомом которого является уменьшение объема мочи (менее 500 мл/сутки), признаки острой почечной недостаточности обусловлены накоплением в крови ядовитых продуктов обмена, которые не выводятся почками. У пациентов снижен аппетит, развивается головная боль и слабость, появляется сонливость. В крови быстро нарастает концентрация мочевины, фосфатов, креатинина и мочевой кислоты. Резко повышается концентрация калия, который не выводится, и одновременно падает уровень натрия, кальция и хлора.

С этими лабораторными показателями чётко коррелируют признаки нарастающей уремии. Наиболее часто возникают неврологические расстройства. Появляются патологические рефлексы, пациент испытывает приступ возбуждения, возникают судороги, параличи. При осмотре отмечается разница в размерах зрачков, так называемая анизокория, наблюдается вялость сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях сонливость сменяется комой, а перед впадением в кому довольно часто возникают психические расстройства, и изменения состояния сознания, такие как делирий, аменция или тяжёлое оглушение.

Практически всегда клиника острой почечной недостаточности в олигурической стадии сопровождается расстройством функций сердечно-сосудистой системы. Возникают приступы сердечной недостаточности, появляются боли в сердце, гиперкалиемия может привести к тяжелым вариантам сердечной аритмии и ухудшению проводимости импульса в тканях сердца. Учащается дыхание, лёгкие пытаются компенсировать развившийся метаболический ацидоз. Поэтому пациенты в этой стадии острой почечной недостаточности могут иметь глубокое и шумное дыхание. В некоторых случаях избыток жидкости, которые не выводится почками, пропотевает через альвеолы и проявляется развитием отёка лёгких.

Постоянным спутником острой почечной недостаточности на этой стадии является анемия. Костный мозг — это ткань, которая очень быстро делится с высокой интенсивностью, производя различные клетки крови, ей необходимы особо сверхчистые условия для производства. Поэтому при накоплении продуктов обмена костный мозг угнетается одним из первых, новые клетки не производятся, а гемолиз (разрушение клеток крови) вследствие неблагоприятной среды в плазме резко увеличивается.

Длительность олигоанурического периода является определяющим степень тяжести: чем он длиннее, тем хуже прогноз.

Стадия восстановления диуреза

Вначале у пациента выделяется немного мочи, всего лишь около пол-литра в сутки. Это стадия начального диуреза. При этом предыдущие симптомы не уменьшаются, или даже нарастают. Через 2 или 3 дня развивается полиурия. Почки резко начинают выделять большое количество мочи, и при этом пациенты резко уменьшают свой вес, возникает сухость кожи, которая шелушится, появляется сухость во рту и жажда. Гиперкалиемия сменяется на ее противоположность, резко уменьшается уровень азота в плазме крови, нормализуется креатинин и мочевина. Этот период продолжается около 20 дней, и почти все симптомы острой почечной недостаточности постепенно исчезают.

Стадия выздоровления

Восстановление почек после острой почечной недостаточности начинается с нормализации мочевины и креатинина, и этот факт можно считать началом клинического выздоровления. В этом периоде постепенно восстанавливаются показатели клубочковой фильтрации, а вот восстановление нормальной концентрационной способности почек длится долго — от полугода до 2 лет.

Так, в случае острого канальцевого некроза восстанавливаются полностью почки через год у 60% больных. В том случае, если в основе острой почечной недостаточности лежал гломерулонефрит, то ситуация хуже. Через год восстанавливается менее 50% пациентов, а 25% требуется хронический гемодиализ.

Лечение

Поскольку при острой почечной недостаточности речь идёт о ситуации, угрожающей жизни, то все больные не только с установленным диагнозом, но даже с подозрением на ОПН экстренно госпитализируются в стационар, где есть возможность подключение аппарата искусственной почки по экстренным показаниям. Лечение при острой почечной недостаточности зависит от ее формы.

Так, если у пациента постренальная форма, то неотложная помощь при острой почечной недостаточности этого типа сводится к восстановлению проходимости мочевыводящих путей. Если же развилась ренопривная форма, то лечение острой почечной недостаточности заключается в постоянной заместительной терапии, то есть в хроническом гемодиализе, пока не будет подобран трансплантат для пересадки почки.

Ренальный вид ОПН требует, в первую очередь, нормализации артериального давления на фоне восстановления объема крови, и стабилизации гемодинамики. Наиболее сложным является лечение ренальной формы. Дело в том, что иногда требуется специфическое лечение конкретного заболевания или назначение антидотов при наличии факта отравления. Зачастую очень сложно определить, какое именно химическое вещество или токсин спровоцировало развитие недостаточности, иногда требуется консультация токсиколога. Особенно трудно бывает узнать причину, если больной находится без сознания.

Диета

Очень важным лечебным фактором является диета при острой почечной недостаточности. Ограничивают белок, его количество не должна превышать 20 г в сутки. Строго дозирован прием жидкости, ограничивают калий. Если идёт восстановление диуреза, в таком случае больному ежедневно назначается на 300 мл больше жидкости, чем в предыдущие сутки. На фоне анурии нужно вводить не более 0,5 литра в сутки. Пить по желанию пациенту разрешается в том случае, если скорость клубочковой фильтрации превышает 15 мл/мин. Напомним, что нормальное значение скорости КФ — от 80 до 120 мл/мин.

Алгоритм неотложной помощи при острой почечной недостаточности включает в себя назначение диуретиков, если у больного ещё нет анурии. В том случае, если проксимальные почечные канальцы страдают, то дозы диуретиков необходимо значительно повышать. Однако есть опасность, что фуросемид может сам быть нефротоксичным, и поэтому назначают осмотический диурез препаратами маннитола. Применение диуретиков является ключевым моментом. Если они помогают, то это существенно упрощает лечение, поскольку появляется возможность начать вводить лекарства внутривенно. Отпадает необходимость проведения гемодиализа, улучшается возможность питания больного, а также становится возможным отслеживать диурез.

В лечении острой почечной недостаточности очень важно жёстко контролировать углеводный обмен. Малейшее повышение сахара в плазме крови сильно ухудшает прогноз на выздоровление, иногда необходимо использовать короткодействующие инсулины. С другой стороны, введение глюкозы с инсулином очень важно для уменьшения гиперкалиемии, которая развивается при этом состоянии. Но в том случае, если калий снижается плохо, или не снижается вообще, необходимо срочно проводить сеанс гемодиализа. Абсолютным показанием является выраженная гиперкалиемия, свыше 7 миллимоль на литр.

Какие ещё существуют показания к подключению искусственной почки?

Кроме гиперкалиемии — это существенное повышение массы тела вследствие задержки жидкости, если пациент пил много жидкости, чтобы самостоятельно увеличить отхождение мочи до развития анурии. Очень важным поводом к диализу является сильное закисление крови, или декомпенсированный ацидоз, резкий рост мочевины и остаточного азота в плазме крови, а также проявление уремической интоксикации. К таким симптомам острой почечной недостаточности у человека относится тошнота, рвота энцефалопатия с выраженным изменением сознания. При этом калий, креатинин и другие метаболиты, даже если они находятся на нормальных значениях, не принимаются в расчёт.

Наконец, на стадии, когда восстанавливается функция почек, пациенту можно пить столько жидкости, сколько он захочет, и не ограничивается поваренная соль. В эту стадию лечение острой почечной недостаточности у взрослых обязательно должно включать в себя терапию основного заболевания, если оно известно. Если же первичная патология неясна, то главным является контроль над содержанием электролитов в плазме крови, не допуская перекосов в сторону защелачивания, или алкалоза.

Прогноз и профилактика

Профилактика острой почечной недостаточности заключается, прежде всего, в контроле над основным заболеванием. Так, если у пациента имеется онкологическая патология, то перед началом химиотерапии необходимо назначать Аллопуринол в достаточно высоких дозах, в связи с потенциально прогнозируемым распадом белка. В случае возникновения высокой, или преренальной формы ОПН, необходимо обеспечить высокие показатели почечного кровотока, скорректировать гиповолемию, или уменьшение объема циркулирующей крови в плановом порядке. А тем пациентам, которым назначаются при необходимости нефротоксичные препараты, необходимо обязательно осторожно подбирать дозировки и учитывать скорость клубочковой фильтрации.

Конечно, не стоит и говорить о полном запрещении суррогатов алкоголя, а в случае риска профессиональной интоксикации на производстве задача охраны здоровья работников опасных профессий лежит на отделе охраны труда.

Источники

1. РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО УРОЛОГОВ — КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Приняты на XIV конгрессе Российского общества урологов (Саратов, Россия, 10-12 сентября 2014 г.)
2. Клинический протокол диагностики и лечения ОПН, Экспертный совет от 12.12.2014 МЗ и СР республики Казахстан
3. Болезни почек. София, 1976, под ред. проф. Маждракова

Автор

Погребной Станислав Леонидович

Дата обновления: 20.03.2019, дата следующего обновления: 20.03.2022

Патогенетические факторы опн

Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при острой почечной недостаточности.

Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета

Подготовил: доцент кафедры госпитальной терапии №1 Нигматуллина А.Э.

Острая почечная недостаточность— острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушением водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением.

Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1 млн. взрослого населения в течение 1 года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов.

Этиологические формы ОПН

• Преренальная (гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения, составляет 40-60% всех случаев ОПН

• Ренальная(паренхиматозная) вызвана поражением паренхимы почек. Составляет около 50% всех случаев ОПН

• Постренальная (обструктивная) возникает при остром нарушении оттока мочи. Составляет 5% всех случаев острого нарушения функции почек

Причины преренальной ОПН (острая циркуляторная нефропатия):

1 Травматический шок

2. Кардиогенный шок

3. Гемолитический шок

4. Анафилактический шок

5. Геморрагический шок

6. Инфекционно-токсичекий шок

7. Синдром длительного раздавливания

8. Ожоги и отморожения

9. Травматические хирургические вмешательства

10 Сердечная недостаточность

11. Тампонада сердца

12. Аритмии

13. Эмболия легочной артерии

14. Дегидратация и потеря электролитов

15. Акушерская патология, осложненная кровотечением и инфекцией

16. Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВП, сандиммун, ингибиторы АПФ, рентгеноконтрастные вещества)

17. Перитонит, острый панкреатит, острый холецистит

Причины ренальной ОПН

1. Воздействие нефротоксических веществ (острая токсическая нефропатия)

• четыреххлористого углерода

• этиленгликоля, метанола

• тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота)

• кислот (уксусная кислота)

• лекарственных препаратов (аминогликозидов, сульфаниламидов, циклоспорина, фенацитина)

• отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых

• эндогенно продуцируемые в избытке вещества: мочевая кислота, миоглобин, кальций.

2. Острый гломерулонефрит

3. Острый интерстициальный нефрит

4. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом

5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

6. Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах

7. Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза

8. ОПН трансплантированной почки

9. Тромбоз и эмболии почечных артерий

10. Тромбоз почечных вен

11. Гемолитически-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.

Причины постренальной ОПН

1. Механические

• Камни мочеточников

• Опухоли

• Обструкция катетера

• Окклюзия мочеточников кровяными сгустками

• Ретроперитонеальный фиброз

• Стриктуры мочеточников

• Гипертрофия простаты

• Врожденные аномалии

• Воспалительный отек

• Обструкция шейки мочевого пузыря

2. Функциональные

• Заболевания головного мозга

• Диабетическая нейропатия

• Беременность

• Длительное применение ганглиоблокаторов

Классификация ОПН (Е.М. Тареев, 1984)

I По месту возникновения «повреждения»

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

II. По этиопатогензу

1. Шоковая почка

2. Токсическая почка

3. Острая инфекционная почка

4. Сосудистая обструкция

5. Урологическая обструкция

6. Аренальное состояние

2. По течению

1. Инициальный период

2. Период олиго-, анурии

3. Период восстановления диуреза

4. Период выздоровления

2. По степени тяжести

1. легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза

2. средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз

3. тяжелая: увеличение содержания креатинина крови в более чем в 6 раз.

Олигурическая ОПН классифицируется по степени тяжести

Продолжительности олигурии – 3-5 дней, суточный прирост мочевины <5 ммоль/л

• ОПН выраженной степени тяжести – олигурия 5-8 дней, суточный прирост мочевины 5-8 ммоль/л

• ОПН предельной степени тяжести – продолжительности олигурии -более 8 дней, суточный прирост мочевины >8 ммоль/л

При олигурии объем мочи составляет менее 400 мл/сут, при анурии менее 100 мл/cут при сохранении средненормального поступления жидкости в организм.

При этом отсутствует или резко снижено поступление мочи в мочевой пузырь.

Ишемическое или токсическое воздействие – сосудистые, клубочковые и канальцевые факторы – снижение клубочковой фильтрации

• Уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение КФ, развитие ишемии почки, уменьшение тубулярного тока

• Эпителий проксимальных канальцев — основное место транспорта натрия. Нарушение процессов реабсорбции приводит к усиленному поступлению натрия в область macula densa и стимулирует продукцию ренина, затем продукцию ангиотензина. Это вызывает афферентную вазоконстрикцию, усугубляющую ишемию почек и уменьшение почечного кровотока

• Шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает КФ.

• Повреждающее влияние на почку цитокинов, в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом

• Усиление апоптоза эпителия канальцев

• Развитие тубулярного некроза в связи с тем, что что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы (особенно выражен при воздействии нефротоксических веществ)

• Накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека. Начальная ишемия или нефротоксины вызывают стимуляцию активности фосфолипаз клеточных мембран, повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для Са

• Обтурация канальцев слущенным эпителием

• Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием, кроме того, канальцы блокирует клеточный детрит

• Развитие ДВС-синдрома: шок, приводящий к нефронекрозу, сопровождается внутрисосудистой коагуляцией, нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров.

• Развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах. Что способствует развитию тубулярного некроза.

Нарушается водный баланс (гипергидратация), электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Клиника

Начальный период

Характерные проявления этой фазы

• -циркуляторный коллапс

• -уменьшение диуреза (менее 400 мл в сутки), иногда диурез полностью прекращается ( до 50 мл)

Длительность этого периода совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств (1-2 сут.)

Период олигоанурии

Длительность варьирует от нескольких дней до 3-4 недель. Если олигурия длится более 4 недель, с большой вероятностью можно предполагать развитие двустороннего кортикального некроза, однако описаны случаи восстановления функции почек и после 11 мес. олигурии.

На первый план выступают явления почечной недостаточности.

-Олигурия

-Клинические признаки азотемии

• Кожные покровы сухие, на коже груди, вокруг носа, рта-кристаллы мочевины

• Анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника

• У 10%-ЖК кровотечения, причинами которых является нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов, тромбоцитопения.

• Нарушение иммунитета (образование антител, клеточный иммунитет), угнетение фагоцитарная функция лейкоцитов. Это приводит к чрезвычайной подверженности к инфекциям, что является одной из причин летальных исходов.

• Возможно развитие миокардита, перикардита

• Электролитные нарушения

1. гиперкалиемия, связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Вялость, парестезии, снижение АД. На ЭКГ-замедление АВ-проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (основание сужено), снижение амплитуды Р и R, расширение QRS, экстрасистолией

2. гипонатриемия вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию способствуют обильная рвота, понос.

Проявления — апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение АД, тахикардия, обмороки

3. гипокальциемия- обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гперфосфатемией. Проявления-судороги, асфиксия, на ЭКГ-увеличение продолжительности QRSТ

4. гипохлоремия-за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Проявления-слабость, адинамия, снижение АД, судороги

5. гипермагниемия-на 3-4-день олигурии, весь период олигурии. Снижение нервно-мышечной возбудимости, АД снижено, возможна остановка дыхания.

6. Гиперфосфатемия-следствие повышенного катаболизма

Метаболический ацидоз

Внеклеточная гипергидратация

Легкая степень-увеличение массы тела

Средняя степень-отеки стоп, голней, повышение АД и венозного Д, перегрузка малого круга кровообращения

Тяжелая степень-асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек легких, мозга

Прогрессирование внеклеточной гипергидратации – клеточная гипергидратация (астения, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах, судороги, отсутствие жажды, клиника отека мозга)

Клинические проявления в период восстановления диуреза

Ранняя фаза восстановительного периода продолжается обычно 5-10 дней. В этот период быстро уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживается инфекция мочевых путей, развивающаяся еще в период олигурии. Количество мочи быстро увеличивается, может достичь 2-3 л и более в сутки, однако функция канальцев восстанавливается медленнее что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия. Полностью функция почек восстанавливается через 6-12 месяцев

Клинические проявления в период восстановления диуреза

1. Нарушения водного баланса (дегидратация)

2. Электролитные нарушения

• Гипокалиемия — следствие больших потерь калия с мочой, рвотой. Проявления — вялость, мышечная слабость до параличей, остановка дыхания возможна, атония мочевого пузыря, тахикардия, боли в области сердца, снижение АД, аритмии, ЭКГ — снижение, расширение зубца Т, R увеличивается, экстрасистолия, МА

• Гипомагниемия — психические расстройства, бред, мышечные подергивания, судороги, аритмии

• Гипонатриемия

Тщательное измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90% больных, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется через 24-48 ч. после развития ОПН. Поэтому ежедневно необходимо определение в плазме содержание калия, мочевины и креатинина у внушающих подозрение больных.

Обследование

1. ОАК (минимум двухкратно)

2. ОАМ (при возможности получить мочу)

3. Анализ мочи по Нечипоренко (при возможности получения мочи)

4. Биохимический анализ крови (мочевина, остаточный азот, креатинин, ОБ, глюкоза, калий, натрий, билирубин (минимум двухкратно)

5. Посев крови на стерильность и чувствительность к антибиотикам (минимум однократно при подозрении на инфекционный процесс, сепсис)

6. Определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (минимум двухкратно)

1. УЗИ почек, мочевого пузыря, у мужчин-предстательной железы (минимум однократно)

2. УЗИ органов брюшной полости

3. ЭХОКГ (минимум однократно при заболеваниях сердца)

4. ЭКГ (минимум однократно)

5. Обзорная рентгенография органов грудной клетки

6. Обзорная урография (однократно)

1. УЗДГ сосудов почек

2. Исследование КЩС крови

3. Экскреторная урография

4. Определение концентрации натрия, калия, креатинина, мочевины в моче с расчетом концентрационных индексов

Концентрационные индексы

Название	Норма	ОПН
КИК	40	Менее 20
КИМ	20	Менее 10
КИО	2-2,5	Менее 1,2
КИН	0,12	Более 0,3
КИМСМ	1,5-1,8	Менее 1,2

1. Креатинин крови повышается более чем на 40 мкмоль/л в сутки

2. Повышение уровня мочевины крови

3. Повышение калия, магния, фосфора плазмы

4. Снижение натрия, кальция, хлора плазмы

5. Метаболический ацидоз

6. Изменение концентрационных индексов

При изолированной ОПН — летальность 8%. При присоединении легочной, сердечной или печеночной недостаточности она повышается до 70%.

В последнее время изменилась структура причин этого осложнения Число больных с ОПН после хирургических вмешательств увеличилось, в 10 раз возросло число случаев ОПН после использовния антибиотиков и рентгеноконтрастных средств, летальность с 54,5 до 71,7%..

Наиболее частое осложнение после ОПН -инфекция мочевых путей и пиелонефрит.

Лечение ОПН в начальном периоде

1. Устранение основного этиологического фактора

2. Стабилизации системной и регионарной гемодинамики

Устранение шока

• восполнение ОЦК (полиглюкин, реополиглюкин, белковые препараты, кристаллоидные растворы) под контролем ЦВД

• внутривенное капельное введение допамина (скорость введения 3 мкг/кг/мин)

• Внутривенное введение преднизолона при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов и СЗСТ (3-5 мг/кг). Кроме того, можно вводить преднизолон при некупирующемся коллапсе в начальном периоде ОПН другой этиологии (60-90 мг)

3. Назначение антикоагулянтов, СЗП при гемолитико-уремическом синдроме или ДВС-синдроме

4. Антиагрегантная терапия

Острая почечная недостаточность > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.

Цели лечения: восстановление функции почек.

Не медикаментозное лечение: режим — щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.

Медикаментозное лечение

С целью восстановления диуреза — фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) — 10 мкг/(кг х мин.).

Дофамин — при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.

Маннитол — низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.

Фуросемид — петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса — 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.

При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.

Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).

Лечение анурической стадии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН.

Детоксикационная терапия острой уремии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).

Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет — 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет — 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.

При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).

Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат — 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.

Метаболический ацидоз — наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза — обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.

Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.

Гиперфосфатемия — алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.

Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.

Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации — отек головного мозга и кровоизлияния в него — необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).

Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.

Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные — цефалоспорины II-III поколения.

— «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) — 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) — 2-3 раза в день.

— Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

— ЦФ 2 поколения (В) цеклор — 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) — 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.

— ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) — 9 мг/кг/сутки однократно.

— Нитрофураны (В) (фурагин) — 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

— Ко-тримоксазол (С) — 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.

— При переходе в хроническую болезнь почек — ингибиторы АПФ — фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.

Быстрое нарастание темпа уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21.4-28.5 ммоль/(л х сут.), креатинина — на 0.18-0.44 ммоль/(л х сут.), гиперкалиемии выше 7 ммоль\л, выраженная гипергидратация, нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого — проводятся активные методы детоксикации: перитонеальный диализ, гемодиализ.

В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.

Осложнение полиурической стадии — энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии — адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение — жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):

— профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;

— профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;

— профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:

— поддержание функции почек;

— санация очагов инфекций;

— коррекция электролитных нарушений.

 

Перечень основных медикаментов:

1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций

3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.

5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.

6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.

7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг

8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг

9. Рамиприл (В), таб. 5 мг

10. Амлодипин (В), 5 мг таб.

11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл

12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.

13. Пентоксифиллин (А), амп.

14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.

15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л

16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л

17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.

18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл

19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.

20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.

21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Допамин (дофамин), амп.***

2. Флуконазол, 50 мг капс.

3. Этамзилат, амп.

4. Фенобарбитал, таб.

5. Диазепам, 10 мг амп.

6. Натрия оксибат, амп.

7. Ацикловир, 200 мг таб.

8. Линекс, капс.

9. Альбумин, 10% 0.1

10. Инфезол 40, фл. 500 мл

11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ

12. Аминофиллин, амп.

13. Коргликон, амп.

14. Калия хлорид, амп.

15. Преднизолон, 5 мг таб.

16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.

17. Промедол, 1% амп.

18. Хлоропирамин, амп.

19. Кислород, л

20. Цитохром С, 10 мг амп.

21. Камфора, амп.

22. Активированный уголь, 250 мг таб.

23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический

24. Эссенциале, амп.

25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл

26. Фенилэфрин, амп.

27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.

Индикаторы эффективности лечения:

— восстановление диуреза;

— нормализация гемодинамики;

— уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;

— нормализация электролитных нарушений.

Острая почечная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Классификация острой почечной недостаточности — МегаЛекции

Общепринято подразделять ОПН на преренальную, обусловленную недостаточным кровоснабжением почек, ренальную, обусловленную поражением собственной почечной паренхимы, и постренальную, связанную с препятствием оттоку мочи.

При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, но нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, в результате чего меньший объём крови проходит через почки, что приводит к недостаточному очищению крови от азотистых метаболитов и развитию азотемии.

При своевременно не выявленной преренальной ОПН она может переходить в ренальную, а гипоперфузия почек делает их более чувствительными к воздействию нефротоксинов.

Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена ишемическим и токсическим поражением почек и в 25% случаев другими причинами (воспалением, васкулитами и т.д.). У подавляющего большинства больных с ренальной ОПН морфологическим субстратом поражения почек является острый тубулярный некроз.

Постренальная ОПН чаще сопровождается анурией, препятствие оттоку мочи может находиться на любом уровне.

Существует также другая классификация ОПН по этиологии, которую предложил Е. М. Тареев в 1961году:

1. Шоковая почка. ОПН развивается при различных видах шока (травматическом с массивным повреждением тканей, потерей крови; акушерской патологии; массивном гемолизе при гемотрансфузиях; синдроме длительного раздавливания).

2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами (ртуть, пропиленгликоль, сульфаниламиды, уксусная эссенция и т.д.)

3. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка. ОПН развивается при дальневосточном геморрагическом нефрите, анаэробной инфекции, сепсисе.

4. Сосудистая почка. ОПН возникает при васкулитах, склеродермии, тромбоз почечных артерий, вен).

5. Обструкция мочевых путей.

Но данная классификация в настоящее время практически не используется.

 

 

Таблица 3.

Основные причины ОПН

Преренальная	Ренальная	Постренальная
Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболия лёгочной артерии) Вазодилация(сепсис, анафилаксия) Уменьшение объёма внеклеточной жидкости(ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит)	Ишемия почек(шок и дегидратация) Нефротоскины(НПВС, рентгеноконтрастные вещества, фторсодержащие анестетики, аминогликозиды, гемоглобин и миоглобин (высвобождаются при травмах, ожогах, ишемии мышц, алкогольной и наркотическиой комах, экстремальных физ. нагрузках) Воспаление в почечной паренхиме(ОГН, интерстициальный нефрит) Сосудистая патология (васкулиты, тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты)	Механические Камни мочеточников, опухоли, обструкция катетера, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, стриктуры мочеточников, гипертрофия простаты, воспалительный отёк, обструкция шейки мочевого пузыря. Функциональные Заболевания головного мозга, диабетическая нейропатия, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов.

Патогенез развития различных видов ОПН

Наиболее частой причиной ОПН является ишемия почек, которая развивается не только при различных видах шока – гиповолемическом, кардиогенном, инфекционно-токсическом (шоковая почка), но и под воздействием нефротоксинов (токсическая почка). Морфологически при ишемической ОПН наблюдается некроз эпителия проксимальных канальцев (острый тубулярный некроз),причём некрозу подвергается небольшая часть эпителия, основная масса клеток остаётся жизнеспособной и в последующем восполняет утраченный эпителий. Отслоившиеся клетки могут обтурировать просвет канальцев, а через разрывы в канальцевой базальной мембране происходит утечка ультрафильтрата. Эти изменения вызывают спазм почечных сосудов и падение клубочковой фильтрации. Эпителий проксимальных канальцев – основное место реабсорбции натрия. Нарушение реабсорбции натрия приводит к воздействию натрия на macula densa и повышению выработки ренина, который вызывает спазм приводящей артериолы и падение клубочковой фильтрации.

Механизм развития ОПН при гемолизе и рабдомиолизе не вполне ясен, поскольку токсичность гемоглобина и миоглобина не доказана.

При остром гломерулонефритеОПН может быть связана с отёком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах и боуменовой капсуле, вследствие чего снижается фильтрационное давление и клубочковая фильтрация. Введение обессоленного альбумина с маннитолом может восстановить функцию почек, т.к. устраняется интерстициальный отёк. Анурия при гломерулонефрите может быть связана с обтурацией канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например, при Ig A-нефропатии с эпизодами макрогематурии. Снижение КФ может возникнуть из-за быстро развивающейся пролиферации в клубочках со сдавлением капиллярных петель, а также высвобождением вазоактивных веществ и цитокинов, что является прямым показанием к плазмаферезу.

При остром пиелонефритеОПН может быть следствием воспалительных инфильтратов в интерстиции и разрешается при назначении антибиотиков.

При постренальнойОПН вследствие обструкции путей оттока мочи повышается интерстициальное внутрипочечное давление, что приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Клиника острой почечной недостаточности

В течении ОПН выделяют 4 фазы:

Начальную

Олигурическую

Восстановления диуреза

Полного выздоровления

Продолжительность начальной фазы и состояние больного в эту фазу зависит от причины, вызвавшей ОПН. Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких дней и имеет клинику основного заболевания. Основой терапии в этот период является лечение заболевания, вызвавшего ОПН.

Олигурическая фаза (12 – 30 дней) характеризуется развёрнутой картиной ОПН. Характерны анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника. Развивается анемия (гемолиз, снижение продукции эритропоэтина), тромбоцитопения с нарушением адгезивных свойств тромбоцитов. Одним из наиболее серьёзных осложнений в эту фазу являются желудочно-кишечные кровотечения (нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника). При ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, гуморальный и клеточный иммунитет, в результате чего возникает чрезвычайная подверженность инфекциям. Типичны острые стоматиты, паротиты, инфицируются послеоперационные раны, возможно развитие сепсиса. Наблюдается гиперкалиемия, быстро развивается метаболический ацидоз.

Фаза восстановления диуреза продолжается 2 – 4 недели. В эту фазу обнаруживаются инфекционные осложнения, начавшиеся ещё в олигурическую стадию: инфекции мочевых путей, пневмонии. Очень часто инфекционные осложнения вызываются флорой, нормально обитающей в носоглотке, верхних дыхательных путях, промежности. В этот период быстро уменьшается протеинурия, быстро увеличивается количество мочи, но функция канальцев восстанавливается медленнее, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия.

Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.

---

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту: