Основные особенности нормальной ЭКГ у детей

В данной статье представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику в педиатрии. Авторский коллектив рассмотрел некоторые наиболее характерные изменения, отличающие ЭКГ в детском возрасте.

Нормальная ЭКГ у детей отличается от ЭКГ взрослых и имеет ряд специфических особенностей в каждом возрастном периоде. Наиболее выраженные отличия отмечаются у детей раннего возраста, а после 12 лет ЭКГ ребенка приближается к кардиограмме взрослого.

Особенности сердечного ритма у детей

Для детского возраста характерна высокая частота сердечных сокращений (ЧСС), наибольшую величину ЧСС имеют новорожденные, по мере роста ребенка она уменьшается. У детей отмечается выраженная лабильность сердечного ритма, допустимые колебания составляют 15–20% от средневозрастного показателя. Часто отмечается синусовая дыхательная аритмия, степень синусовой аритмии можно определить, пользуясь таблицей 1.

Основным водителем ритма является синусовый узел, однако к допустимым вариантам возрастной нормы относится среднепредсердный ритм, а также миграция водителя ритма по предсердиям.

Особенности длительности интервалов ЭКГ в детском возрасте

Учитывая, что детям характерна более высокая ЧСС, чем у взрослых, продолжительность интервалов, зубцов и комплексов ЭКГ уменьшается.

Изменение вольтажа зубцов комплекса QRS

Амплитуда зубцов ЭКГ зависит от индивидуальных особенностей ребенка: электропроводности тканей, толщины грудной клетки, размеров сердца и др. В первые 5–10 дней жизни отмечается низкий вольтаж зубцов комплекса QRS, что свидетельствует о сниженной электрической активности миокарда. В дальнейшем амплитуда этих зубцов нарастает. Начиная с грудного возраста и до 8 лет выявляется более высокая амплитуда зубцов, особенно в грудных отведениях, это связано с меньшей толщиной грудной клетки, большими размерами сердца относительно грудной клетки и поворотами сердца вокруг осей, а также большей степенью прилегания сердца к грудной клетке.

Особенности положения электрической оси сердца

У новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается значительное отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (от 90 до 180°, в среднем 150°).

В возрасте от 3 мес. до 1 года у большинства детей ЭОС переходит в вертикальное положение (75–90°), но допускаются еще значительные колебания угла  (от 30 до 120°). К 2 годам у 2/3 детей еще сохраняется вертикальное положение ЭОС, а у 1/3 – это нормальное (30–70°). У дошкольников и школьников, так же как и у взрослых, преобладает нормальное положение ЭОС, но могут отмечаться варианты в виде вертикального (чаще) и горизонтального (реже) положения.

Такие особенности положения ЭОС у детей связаны с изменением соотношения масс и электрической активности правого и левого желудочков сердца, а также с изменением положения сердца в грудной клетке (повороты вокруг осей). У детей первых месяцев жизни отмечается анатомическое и электрофизиологическое преобладание правого желудочка. С возрастом, по мере опережающего нарастания массы левого желудочка и происходящего поворота сердца с уменьшением степени прилегания правого желудочка к поверхности грудной клетки, происходит перемещение положения ЭОС от правограммы к нормограмме.

О происходящих переменах можно судить по изменяющемуся на ЭКГ соотношению амплитуды зубцов R и S в стандартных и грудных отведениях, а также по смещению переходной зоны. Так, по мере роста детей в стандартных отведениях амплитуда зубца R в I отведении увеличивается, а в III уменьшается; амплитуда зубца S, наоборот, в I отведении уменьшается, а в III увеличивается. В грудных отведениях с возрастом увеличивается амплитуда зубцов R в левых грудных отведениях (V4-V6) и уменьшается в отведениях V1, V2; нарастает глубина зубцов S в правых грудных отведениях и уменьшается в левых; переходная зона постепенно смещается от V5 у новорожденных к V3, V2 после 1-го года. Все это, а также увеличение интервала внутреннего отклонения в отведении V6 отражает нарастающую с возрастом электрическую активность левого желудочка и повороты сердца вокруг осей.

У новорожденных детей выявляются большие отличия: электрические оси векторов Р и Т располагаются практически в том же секторе, что и у взрослых, но с небольшим смещением вправо: направление вектора Р в среднем 55°, вектора Т в среднем 70°, в то время как вектор QRS резко отклонен вправо (в среднем 150°).

Величина смежного угла между электрическими осями Р и QRS, Т и QRS достигает максимума – 80–100°. Это отчасти объясняет отличия в величине и направлении зубцов Р, и особенно Т, а также комплекса QRS у новорожденных детей.

С возрастом величина смежного угла между электрическими осями векторов Р и QRS, Т и QRS значительно уменьшается: в первые 3 мес. жизни в среднем до 40–50°, у детей раннего возраста – до 30°, а в дошкольном возрасте достигает цифр 10–30°, как у школьников и взрослых (рис. 1).

У взрослых и детей школьного возраста положение электрических осей суммарных векторов предсердий (вектор Р) и реполяризации желудочков (вектор Т) относительно желудочкового вектора (вектор QRS) находится в одном секторе от 0 до 90°, и направление электрической оси векторов Р (в среднем 45–50°) и Т (в среднем 30–40°) нерезко отличается от ориентации ЭОС (вектор QRS в среднем 60–70°). Между электрическими осями векторов Р и QRS, Т и QRS образуется смежный угол величиной всего 10–30°. Такое положение перечисленных векторов объясняет одинаковое (положительное) направление зубцов Р и Т с зубцом R в большинстве отведений на ЭКГ.

Особенности зубцов интервалов и комплексов детской ЭКГ

Предсердный комплекс (зубец Р). У детей, как и у взрослых, зубец Р небольшой величины (0,5–2,5 мм), с максимальной амплитудой в I, II стандартных отведениях. В большинстве отведений он положительный (I, II, aVF, V2-V6), в отведении aVR всегда отрицательный, в III, aVL, V1 отведениях может быть сглаженным, двухфазным или отрицательным. У детей допускается также слабоотрицательный зубец Р в отведении V2.

Наибольшие особенности зубца Р отмечаются у новорожденных детей, что объясняется повышенной электрической активностью предсердий в связи с условиями внутриутробного кровообращения и постнатальной его перестройкой. У новорожденных зубец Р в стандартных отведениях по сравнению с величиной зубца R относительно высокий (но по амплитуде не больше 2,5 мм), заостренный, иногда может иметь небольшую зазубрину на вершине как следствие неодновременного охвата возбуждением правого и левого предсердий (но не более 0,02–0,03 с).

По мере роста ребенка амплитуда зубца Р несколько снижается. С возрастом также меняется соотношение величины зубцов Р и R в стандартных отведениях. У новорожденных оно составляет 1 : 3, 1 : 4; по мере нарастания амплитуды зубца R и снижения амплитуды зубца Р это соотношение к 1–2 годам уменьшается до 1 : 6, а после 2 лет становится таким же, как и у взрослых: 1 : 8; 1 : 10. Чем меньше ребенок, тем меньше продолжительность зубца Р. Она увеличивается в среднем от 0,05 с у новорожденных до 0,09 с у старших детей и взрослых.

Особенности интервала PQ у детей. Продолжительность интервала PQ зависит от ЧСС и от возраста. По мере роста детей происходит заметное увеличение продолжительности интервала PQ: в среднем от 0,10 с (не больше 0,13 с) у новорожденных до 0,14 с (не больше 0,18 с) у подростков и у взрослых 0,16 с (не больше 0,20 с).

Особенности комплекса QRS у детей. У детей время охвата возбуждением желудочков (интервал QRS) с возрастом увеличивается: в среднем от 0,045 с у новорожденных до 0,07–0,08 с у старших детей и взрослых.

У детей, как и у взрослых, зубец Q регистрируется непостоянно, чаще во II, III, aVF, левых грудных (V4-V6) отведениях, реже в I и aVL отведениях. В отведении aVR определяется глубокий и широкий зубец Q типа Qr или комплекс QS. В правых грудных отведениях зубцы Q, как правило, не регистрируются. У детей раннего возраста зубец Q в I, II стандартных отведениях нередко отсутствует или слабо выражен, а у детей первых 3 мес. – еще и в V5, V6. Таким образом, частота регистрации зубца Q в различных отведениях увеличивается с возрастом ребенка.

В III стандартном отведении во всех возрастных группах зубец Q в среднем также небольшой величины (2 мм), но может быть глубоким и доходить до 5 мм у новорожденных и грудных детей; в раннем и дошкольном возрасте – до 7–9 мм и только у школьников начинает уменьшаться, доходя максимально до 5 мм. Иногда и у здоровых взрослых регистрируется глубокий зубец Q в III стандартном отведении (до 4–7 мм). Во всех возрастных группах детей величина зубца Q в этом отведении может превышать 1/4 величины зубца R.

В отведении aVR зубец Q имеет максимальную глубину, которая увеличивается с возрастом ребенка: от 1,5–2 мм у новорожденных до 5 мм в среднем (с максимумом 7–8 мм) у грудных детей и в раннем возрасте, до 7 мм в среднем (с максимумом 11 мм) у дошкольников и до 8 мм в среднем (с максимумом 14 мм) у школьников. По продолжительности зубец Q не должен превышать 0,02–0,03 с.

У детей, так же как и у взрослых, зубцы R обычно регистрируются во всех отведениях, только в aVR они могут быть небольшой величины или отсутствовать (иногда и в отведении V1). Отмечаются значительные колебания амплитуды зубцов R в различных отведениях от 1–2 до 15 мм, но допускается максимальная величина зубцов R в стандартных отведениях до 20 мм, а в грудных – до 25 мм. Наименьшая величина зубцов R отмечается у новорожденных детей, особенно в усиленных однополюсных и грудных отведениях. Однако даже у новорожденных достаточно велика амплитуда зубца R в III стандартном отведении, т. к. электрическая ось сердца отклонена вправо. После 1-го мес. амплитуда зубца RIII уменьшается, величина зубцов R в остальных отведениях постепенно нарастает, особенно заметно во II и I стандартных и в левых (V4-V6) грудных отведениях, достигая максимума в школьном возрасте.

При нормальном положении ЭОС во всех отведениях от конечностей (кроме aVR) регистрируются высокие зубцы R с максимумом RII. В грудных отведениях амплитуда зубцов R нарастает слева направо от V1 (зубец r) к V4 с максимумом RV4, далее несколько снижается, но зубцы R в левых грудных отведениях выше, чем в правых. В норме в отведении V1 зубец R может отсутствовать, и тогда регистрируется комплекс типа QS. У детей редко допускается комплекс типа QS также в отведениях V2, V3.

У новорожденных детей допускается электрическая альтернация – колебания высоты зубцов R в одном и том же отведении. К вариантам возрастной нормы относится также дыхательная альтернация зубцов ЭКГ.

У детей часто встречается деформация комплекса QRS в виде букв «М» или «W» в III стандартном и V1 отведениях во всех возрастных группах начиная с периода новорожденности. При этом длительность комплекса QRS не превышает возрастную норму. Расщепление комплекса QRS у здоровых детей в V1 обозначают как «синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка» или «неполная блокада правой ножки пучка Гиса». Происхождение этого феномена связывают с возбуждением гипертрофированного правого «наджелудочкового гребешка», расположенного в области легочного конуса правого желудочка, возбуждающегося последним. Также имеет значение положение сердца в грудной клетке и меняющаяся с возрастом электрическая активность правого и левого желудочков.

Интервал внутреннего отклонения (время активации правого и левого желудочков) у детей меняется следующим образом. Время активации левого желудочка (V6) нарастает от 0,025 с у новорожденных до 0,045 с у школьников, отражая опережающее нарастание массы левого желудочка. Время активации правого желудочка (V1) с возрастом ребенка практически не изменяется, составляя 0,02–0,03 с.

У детей раннего возраста происходит изменение локализации переходной зоны в связи с изменением положения сердца в грудной клетке и изменением электрической активности правого и левого желудочков. У новорожденных детей переходная зона находится в отведении V5, что характеризует доминирование электрической активности правого желудочка. В возрасте 1 мес. происходит смещение переходной зоны в отведения V3, V4, а после 1 года она локализуется там же, где и у старших детей и взрослых, – в V3 с колебаниями V2-V4. Вместе с нарастанием амплитуды зубцов R и углублением зубцов S в соответствующих отведениях и увеличением времени активации левого желудочка это отражает повышение электрической активности левого желудочка.

Как и у взрослых, так и у детей амплитуда зубцов S в различных отведениях колеблется в больших пределах: от отсутствия в немногих отведениях до 15–16 мм максимально в зависимости от положения ЭОС. Амплитуда зубцов S меняется с возрастом ребенка. Наименьшую глубину зубцов S имеют новорожденные дети во всех отведениях (от 0 до 3 мм), кроме I стандартного, где зубец S достаточно глубокий (в среднем 7 мм, максимально до 13 мм).

У детей старше 1 мес. глубина зубца S в I стандартном отведении уменьшается и в дальнейшем во всех отведениях от конечностей (кроме aVR) регистрируются зубцы S небольшой амплитуды (от 0 до 4 мм), так же как и у взрослых. У здоровых детей в I, II, III, aVL и aVF отведениях зубцы R обычно больше зубцов S. По мере роста ребенка отмечается углубление зубцов S в грудных отведениях V1-V4 и в отведении aVR с достижением максимальной величины в старшем школьном возрасте. В левых грудных отведениях V5-V6, наоборот, амплитуда зубцов S уменьшается, нередко они вообще не регистрируются. В грудных отведениях глубина зубцов S уменьшается слева направо от V1 к V4, имея наибольшую глубину в отведениях V1 и V2.

Иногда у здоровых детей с астеническим телосложением, с т. н. «висячим сердцем», регистрируется S-тип ЭКГ. При этом зубцы S во всех стандартных (SI, SII, SIII) и в грудных отведениях равны или превышают зубцы R со сниженной амплитудой. Высказывается мнение, что это обусловлено поворотом сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади и вокруг продольной оси правым желудочком вперед. При этом практически невозможно определить угол α, поэтому его и не определяют. Если зубцы S неглубокие и нет смещения переходной зоны влево, то можно предполагать, что это вариант нормы, чаще S-тип ЭКГ определяется при патологии.

Сегмент ST у детей, так же как и у взрослых, должен быть на изолинии. Допускается смещение сегмента ST вверх и вниз до 1 мм в отведениях от конечностей и до 1,5–2 мм – в грудных, особенно в правых. Эти смещения не означают патологии, если нет других изменений на ЭКГ. У новорожденных нередко сегмент ST не выражен и зубец S при выходе на изолинию сразу переходит в полого поднимающийся зубец Т.

У старших детей, как и у взрослых, в большинстве отведений зубцы Т положительные (в I, II стандартных, aVF, V4-V6). В III стандартном и aVL отведениях зубцы Т могут быть сглаженными, двухфазными или отрицательными; в правых грудных отведениях (V1-V3) чаще отрицательные или сглаженные; в отведении aVR – всегда отрицательные.

Самые большие отличия зубцов Т отмечаются у новорожденных детей. У них в стандартных отведениях зубцы Т низкоамплитудны (от 0,5 до 1,5–2 мм) или сглажены. В ряде отведений, где зубцы Т у детей других возрастных групп и взрослых в норме положительны, у новорожденных они отрицательны, и наоборот. Так, у новорожденных могут быть отрицательными зубцы Т в I, II стандартных, в усиленных однополюсных и в левых грудных отведениях; могут быть положительными в III стандартном и правых грудных отведениях. К 2–4-й нед. жизни происходит инверсия зубцов Т, т. е. в I, II стандартных, aVF и левых грудных (кроме V4) отведениях они становятся положительными, в правых грудных и V4 – отрицательными, в III стандартном и aVL могут быть сглаженными, двухфазными или отрицательными.

В последующие годы сохраняются отрицательные зубцы Т в отведении V4 до 5–11 лет, в отведении V3 – до 10–15 лет, в отведении V2 – до 12–16 лет, хотя в отведениях V1 и V2 отрицательные зубцы Т допускаются в ряде случаев и у здоровых взрослых.

После 1-го мес. жизни амплитуда зубцов Т постепенно увеличивается, составляя у детей раннего возраста от 1 до 5 мм в стандартных отведениях и от 1 до 8 мм – в грудных. У школьников величина зубцов Т доходит до уровня взрослых и колеблется от 1 до 7 мм в стандартных отведениях и от 1 до 12–15 мм – в грудных. Наибольшую величину имеет зубец Т в отведении V4, иногда в V3, а в отведениях V5, V6 его амплитуда снижается.

Интервал QТ (электрическая систола желудочков) дает возможность оценить функциональное состояние миокарда. Можно выделить следующие особенности электрической систолы у детей, отражающие меняющиеся с возрастом электрофизиологические свойства миокарда.

Увеличение продолжительности интервала QT по мере роста ребенка от 0,24–0,27 с у новорожденных до 0,33–0,4 с у старших детей и взрослых. С возрастом меняется соотношение между длительностью электрической систолы и длительностью сердечного цикла, что отражает систолический показатель (СП). У новорожденных детей длительность электрической систолы занимает более половины (СП = 55–60%) длительности сердечного цикла, а у старших детей и взрослых – 1/3 или чуть больше (37–44%), т. е. с возрастом СП уменьшается.

С возрастом изменяется соотношение продолжительности фаз электрической систолы: фазы возбуждения (от начала зубца Q до начала зубца Т) и фазы восстановления, т. е. быстрой реполяризации (продолжительность зубца Т). У новорожденных на восстановительные процессы в миокарде затрачивается времени больше, чем на фазу возбуждения. У детей раннего возраста эти фазы занимают приблизительно одинаковое время. У 2/3 дошкольников и большинства школьников, так же как и у взрослых, большее время затрачивается на фазу возбуждения.

Особенности ЭКГ в различных возрастных периодах детства

Период новорожденности (рис. 2).

1. В первые 7–10 дней жизни тенденция к тахикардии (ЧСС 100–120 уд/мин) с последующим учащением ЧСС до 120–160 уд/мин. Выраженная лабильность ЧСС с большими индивидуальными колебаниями.
2. Снижение вольтажа зубцов комплекса QRS в первые 5–10 дней жизни с последующим увеличением их амплитуды.
3. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол α 90–170°).
4. Зубец Р относительно большей величины (2,5–3 мм) в сравнении с зубцами комплекса QRS (соотношение P/R 1 : 3, 1 : 4), часто заостренный.
5. Интервал PQ не превышает 0,13 с.
6. Зубец Q непостоянный, как правило, отсутствует в I стандартном и в правых грудных (V1-V3) отведениях, может быть глубоким до 5 мм в III стандартном и aVF отведениях.
7. Зубец R в I стандартном отведении низкий, а в III стандартном – высокий, при этом RIII > RII > RI, высокие зубцы R в aVF и правых грудных отведениях. Зубец S глубокий в I, II стандартных, aVL и в левых грудных отведениях. Вышеперечисленное отражает отклонение ЭОС вправо.
8. Отмечается низкая амплитуда или сглаженность зубцов Т в отведениях от конечностей. В первые 7–14 дней зубцы Т положительные в правых грудных отведениях, а в I и в левых грудных – отрицательные. К 2–4-й нед. жизни происходит инверсия зубцов Т, т. е. в I стандартном и левых грудных они становятся положительными, а в правых грудных и V4 – отрицательными, оставаясь такими и в дальнейшем вплоть до школьного возраста.

Грудной возраст: 1 мес. – 1 год (рис. 3).

1. ЧСС несколько уменьшается (в среднем 120–130 уд/мин) при сохранении лабильности ритма.
2. Нарастает вольтаж зубцов комплекса QRS, нередко он выше, чем у старших детей и взрослых, за счет меньшей толщины грудной клетки.
3. У большинства грудных детей ЭОС переходит в вертикальное положение, часть детей имеет нормограмму, но допускаются еще значительные колебания угла α (от 30 до 120°).
4. Зубец Р отчетливо выражен в I, II стандартных отведениях, а соотношение амплитуды зубцов Р и R уменьшается до 1 : 6 за счет увеличения высоты зубца R.
5. Длительность интервала PQ не превышает 0,13 с.
6. Зубец Q регистрируется непостоянно, чаще отсутствует в правых грудных отведениях. Его глубина нарастает в III стандартном и aVF отведениях (до 7 мм).
7. Нарастает амплитуда зубцов R в I, II стандартных и в левых грудных (V4-V6) отведениях, а в III стандартном уменьшается. Глубина зубцов S уменьшается в I стандартном и в левых грудных отведениях и увеличивается в правых грудных (V1-V3). Однако в VI амплитуда зубца R, как правило, еще преобладает над величиной зубца S. Перечисленные изменения отражают смещение ЭОС от правограммы к вертикальному положению.
8. Нарастает амплитуда зубцов Т, и к концу 1-го года соотношение зубцов Т и R составляет 1 : 3, 1 : 4.

ЭКГ у детей раннего возраста: 1–3 года (рис. 4).

1. ЧСС уменьшается в среднем до 110–120 уд/мин, у части детей появляется синусовая аритмия.
2. Сохраняется высокий вольтаж зубцов комплекса QRS.
3. Положение ЭОС: 2/3 детей сохраняют вертикальное положение, а 1/3 имеет нормограмму.
4. Соотношение амплитуды зубцов Р и R в I, II стандартных отведениях уменьшается до 1 : 6, 1 : 8 за счет нарастания зубца R, а после 2 лет становится таким же, как и у взрослых (1 : 8, 1 : 10).
5. Длительность интервала PQ не превышает 0,14 с.
6. Зубцы Q чаще неглубокие, но в некоторых отведениях, особенно в III стандартном, их глубина становится еще больше (до 9 мм), чем у детей 1-го года жизни.
7. Продолжаются те же изменения амплитуды и соотношение зубцов R и S, которые отмечались у грудных детей, но они более выражены.
8. Происходит дальнейшее нарастание амплитуды зубцов Т, и их соотношение с зубцом R в I, II отведениях доходит до 1 : 3 или 1 : 4, как у старших детей и взрослых.
9. Сохраняются отрицательные зубцы Т (варианты – двухфазность, сглаженность) в III стандартном и правых грудных отведениях до V4, что нередко сопровождается смещением вниз сегмента ST (до 2 мм).

ЭКГ у дошкольников: 3–6 лет (рис. 5).

1. ЧСС уменьшается в среднем до 100 уд/мин, нередко регистрируется умеренная или выраженная синусовая аритмия.
2. Сохраняется высокий вольтаж зубцов комплекса QRS.
3. ЭОС нормальная или вертикальная, и очень редко отмечается отклонение вправо и горизонтальное положение.
4. Длительность PQ не превышает 0,15 с.
5. Зубцы Q в различных отведениях регистрируются чаще, чем в предыдущих возрастных группах. Сохраняется относительно большая глубина зубцов Q в III стандартном и aVF отведениях (до 7–9 мм) по сравнению с таковой у детей более старшего возраста и взрослых.
6. Соотношение величины зубцов R и S в стандартных отведениях меняется в сторону еще большего увеличения зубца R в I, II стандартных отведениях и уменьшения глубины зубца S.
7. Уменьшается высота зубцов R в правых грудных отведениях, а в левых грудных увеличивается. Глубина зубцов S уменьшается слева направо от V1 к V5 (V6).
ЭКГ у школьников: 7–15 лет (рис. 6).

ЭКГ школьников приближается к ЭКГ взрослых людей, но еще имеются некоторые отличия:

1. ЧСС уменьшается в среднем у младших школьников до 85–90 уд/мин, у старших школьников – до 70–80 уд/мин, но отмечаются колебания ЧСС в больших пределах. Часто регистрируется умеренно выраженная и выраженная синусовая аритмия.
2. Несколько снижается вольтаж зубцов комплекса QRS, приближаясь к аналогичному у взрослых.
3. Положение ЭОС: чаще (50%) – нормальное, реже (30%) – вертикальное, редко (10%) – горизонтальное.
4. Продолжительность интервалов ЭКГ приближается к таковой у взрослых. Длительность PQ не превышает 0,17–0,18 с.
5. Характеристики зубцов Р и Т такие же, как у взрослых. Отрицательные зубцы Т сохраняются в отведении V4 до 5–11 лет, в V3 – до 10–15 лет, в V2 – до 12-–16 лет, хотя в отведениях V1 и V2 отрицательные зубцы Т допускаются и у здоровых взрослых.
6. Зубец Q регистрируется непостоянно, но чаще, чем у детей раннего возраста. Его величина становится меньше, чем у дошкольников, но в III отведении он может быть глубоким (до 5–7 мм).
7. Амплитуда и соотношение зубцов R и S в различных отведениях приближаются к таковым у взрослых.
 
Заключение
Подводя итог, можно выделить следующие особенности детской электрокардиограммы:
1. Синусовая тахикардия, от 120–160 уд/мин в период новорожденности до 70–90 уд/мин к старшему школьному возрасту.
2. Большая вариабельность ЧСС, часто – синусовая (дыхательная) аритмия, дыхательная электрическая альтерация комплексов QRS.
3. Нормой считается средне-, нижнепредсердный ритм и миграция водителя ритма по предсердиям.
4. Низкий вольтаж QRS в первые 5–10 дней жизни (низкая электрическая активность миокарда), затем – увеличение амплитуды зубцов, особенно в грудных отведениях (вследствие тонкой грудной стенки и большого объема, занимаемого сердцем в грудной клетке).
5. Отклонение ЭОС вправо до 90–170º в период новорожденности, к возрасту 1–3 лет – переход ЭОС в вертикальное положение, к подростковому возрасту в около 50% случаев – нормальная ЭОС.
6. Малая продолжительность интервалов и зубцов комплекса PQRST с постепенным увеличением с возрастом до нормальных границ.
7. «Синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка» – расщепление и деформация желудочкового комплекса в виде буквы «М» без увеличения его продолжительности в отведениях III, V1.
8. Заостренный высокий (до 3 мм) зубец Р у детей первых месяцев жизни (в связи с высокой функциональной активностью правых отделов сердца во внутриутробном периоде).
9. Часто – глубокий (амплитуда до 7–9 мм, больше 1/4 зубца R) зубец Q в отведениях III, aVF у детей вплоть до подросткового возраста.
10. Низкая амплитуда зубцов Т у новорожденных, нарастание ее к 2–3-му году жизни.
11. Отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в отведениях V1-V4, сохраняющиеся до возраста 10–15 лет.
12. Смещение переходной зоны грудных отведений вправо (у новорожденных – в V5, у детей после 1-го года жизни – в V3-V4) (рис. 2–6).

Список литературы:
1.    Болезни сердца: Руководство для врачей / под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. М.: Литтерра, 2006. 1328 с.
2.    Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Практическое руководство по электрокардиографии. М.: Анахарсис, 2013. 257 с.: ил.
3.    Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984.
4.    Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992.
5.    Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 528 с.
6.    Руководство по электрокардиографии / под ред. з. д. н. РФ, проф. В.С. Задионченко. Saarbrucken, Germany. Lap Lambert Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. С. 323.
7.    Fazekas T.; Liszkai G.; Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia // Orv. Hetil. 2000. Oct. 22. Vol. 141(43). P. 2347–2351.
8.    Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. №42. P. 401–409.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Клинический разбор ФГБУ «НМИЦ Кардиологии» Минздрава России 21 февраля 2019 года

21 февраля 2019 года в Большом конференц-зале 1-го корпуса состоялся клинический разбор.

Повестка:

Пациентка Х., 66 лет.

Диагноз основной: Транстиретиновый амилоидоз (ATTR) с преимущественным поражением сердца, почек, периферической нервной системы (синдром запястного канала с обеих сторон, синдром кубитального канала с обеих сторон, синдром тарзального канала, синдром дистальной полинейропатии), вегетативной нервной системы, печени. Хроническая сердечная недостаточность IIIФК.

Сопутствующие заболевания: Холецистэктомия (2006). Двусторонняя резекция яичников (2002).

Докладчик: ординатор 2-го года Магомедов Магомед Маратович, Отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности.

В дискуссии приняли участие: чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А.; д.м.н., профессор Карпов Ю.А.; д.м.н. Габрусенко С.А.; д.м.н., профессор Голицын С.П.; д.м.н., профессор Саидова М.А.; д.м.н., профессор Терещенко С.Н.;, ординатор Магомедов М.М.

Генеральный директор ФГБУ «НМИЦ Кардиологии» Минздрава России, чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Коллеги, кто хотел бы высказаться по данному случаю, который, безусловно, яркий, запоминающийся, в том числе благодаря такому активному комментарию со стороны самой пациентки. Пожалуйста, Юрий Александрович!

Д.м.н., проф. Карпов Юрий Александрович. Уважаемые коллеги! Надо сказать, что случай действительно очень яркий и самое сильное впечатление на меня произвели те терапевтические возможности, которые появились за последние годы: ведение группы больных с амилоидозом, которых раньше мы считали уже априори обреченными на достаточно тяжелое и быстрое завершение жизни. Я к чему взял слово? Я хотел просто напомнить, что много-много лет назад, даже трудно сейчас мне время точно вспомнить, это был, скорее всего, конец 80-х годов, что-то в этом роде. Мы наблюдали в нашем отделении больную, если мне память не изменяет, фамилия была Челобитчикова. Мы ее случай представляли на разборе, затем этот случай описали в журнале «Терапевтический архив». Тогда нам помогали все наши диагностические службы. В конечном итоге мы поставили диагноз амилоидоза сердца. У нее была совершенно огромная рестриктивная кардиопатия. Обращал на себя внимание крайне низкий вольтаж на электрокардиограмме. Это была очень тяжелая больная! Единственное, что мы ей назначали в то время, помимо сердечных средств, которые получает и данная пациентка, это Колхицин. В тот период времени больше ничего не было для того, чтобы каким-то образом помочь этим пациентам. А сегодня, коллега показал длинный перечень не только различных вариантов течения болезни (хотя, конечно, мы и тогда знали о том, что это неоднородная болезнь: в ней есть некоторые нюансы), но и, что самое важное, перечень возможных лекарственных препаратов, в том числе моноклональных антител (то есть препаратов, специфически влияющих на некоторые звенья развития амилоидоза и его отложения). Те большие успехи, где речь идет о поражении нервного русла, то конечно прогресс заметен. Другое дело, что замедлили ли мы процесс или смогли повернуть его вспять? Скорее, вспять мы его сильно не повернули. Но то, что есть определенные успехи, что удалось затормозить развитие заболевания в данном конкретном случае, мне кажется чрезвычайно важным. Несмотря на то, что цена лечения крайне высока, тем не менее, все-таки есть инструменты, которые позволяют нам помогать нашим пациентам все более и более эффективно. Вот что я хотел сказать по поводу случая, вспоминая в какой безысходной ситуации мы были после того как, в конечном итоге, приходили к диагнозу амилоидоза. Ситуация очень существенно меняется.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. По сути дела мы сейчас говорим о персонализированной терапии. То, что называется, конкретная таргетная терапия. Спасибо большое, Юрий Александрович! Коллеги, я, может быть, хотел бы чуть-чуть расширить перечень вопросов для обсуждения. Но прежде – небольшой комментарий по поводу возможностей терапии. Это хорошо, что пациентка москвичка, потому что данный препарат, по-моему, не входит в так называемый «федеральный список». Но, скорее всего, не входит в силу исключительной редкости данного заболевания. И если бы это был другой регион, то, конечно, вряд ли бы местные органы управления здравоохранением смогли бы вытянуть эту терапию. Теперь по конкретизации и фенотипическаой изменчивости транстиретиновой формы амилоидоза. Какие еще могут быть проявления, кроме того, что мы сегодня наблюдаем и обсуждали? Кроме того, какие есть соображения, почему на спирт такая интенсивная гиперемия кожи лица? Какая здесь биохимия скрывается? Может быть Вы знаете об этом, или Вы впервые услышали от пациентки?

Ответ ординатора 2-го года Магомедова Магомеда Маратовича. Не отвечу на этот вопрос.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно. Это же диагностический тест получается, по сути дела!

(смеется)

Мне непонятен вопрос места генетических исследований. Есть какие-то сомнения в этом плане, есть какие-то сложности?

Ответ ординатора 2-го года Магомедова Магомеда Маратовича. Сложностей никаких нет. Просто надо понимать все-таки, нужно ли при определенном типе амилоидоза проводить генетические исследования или нет? Если конкретно взять ATTR-амилоидоз, он чаще всего заболевание манифестирует с неврологической симптоматики, поэтому диагностика на ранних этапах затруднена по причине отсутствия какого-то типичного течения заболевания, не зря его называют «великим притворщиком». Как по поводу диагностики, так и клиническим проявлениям.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Хорошо. Еще вопрос. Назначение ингибиторов АПФ в данном случае, насколько оно оправдано? Здесь работают традиционные механизмы сердечной недостаточности с гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатоадреналовой системы? То есть, надо ли назначать наши традиционные препараты для лечения СН пациентке с низким сердечным выбросом на фоне низкого артериального давления и невысокой частоты сердечный сокращений? Вот это вопрос тоже для обсуждения.

Ответ ординатора 2-го года Магомедова Магомеда Маратовича. Ингибиторы-АПФ назначаются по факту наличия сердечной недостаточности. Единственное, какой препарат назначать нецелесообразно, как я сказал ранее, это все-таки бета-блокаторы так как они ухудшают прогноз у пациентов с поражением сердца вследствии амилоидоза, если к ним нет очень прямых показаний.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Хорошо. Спасибо, Магомед Маратович. Коллеги, кто еще желал бы высказаться? Сергей Анатольевич, прошу Вас!

Старший научный сотрудник, д.м.н. Габрусенко Сергей Анатольевич. Уважаемый Сергей Анатольевич! Уважаемые коллеги! Лет 15 назад мы на клиническом разборе Евгения Ивановича Чазова демонстрировали один из первых подтвержденных случаев AL-амилоидоза. Опыт за последующие годы показывает, что в семи случаях, когда больные были направлены к нам в стационар или каким-то образом попадали к нам с диагнозом гипертрофической кардиомиопатии, этот диагноз был отвергнут. И, в конце концов, мы вынуждены были подтверждать диагноз той или иной формы амилоидоза.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А вы его типировали?

Ответ с.н.с., д.м.н. Габрусенко Сергея Анатольевича. Вот тот случай, о котором я говорю, о клиническом разборе, да, типировали.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А остальные?

Ответ с.н.с., д.м.н. Габрусенко Сергея Анатольевича. А в остальном это ведь связано всегда со многими моментами. В первую очередь это финансовые вопросы.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Не удалось.

Ответ с.н.с., д.м.н. Габрусенко Сергея Анатольевича. Они (финансовые вопросы) и сейчас крайне важны. Валерий Владимирович упомянул случай. Повторно, по стечению обстоятельств, сейчас в 6 клиническом отделении находится на лечении больной с предположительным диагнозом амилоидоз и ведем его мы вместе с Магомедом Маратовичем. Вот у него уже два случая амилоидоза. Там очень тяжелое течение заболевания. Наш пациент перенес эпизод внезапной сердечной смерти в пятницу. Благо, что с успешными реанимационными мероприятиями. Благодаря Сергею Павловичу, сотрудникам 7 клинического отделения, мы этот случай рассмотрели и приняли решение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Почему я это говорю? Это очень важный момент, ведь больные с амилоидозом того или иного типа имеют высочайший риск внезапной смерти. По этому вопросу мы тоже должны как-то определяться. Большое спасибо! Я очень надеюсь, что завтрашний наш опыт имплантации поможет как-то улучшить прогноз нашего пациента. А вообще просто не обращают внимания коллеги на очень простые проявления. Это крайне низкий вольтаж желудочкового комплекса и предсердно-желудочковый коэффициент, когда предсердие превышает по размеру размер желудочка. И очень радостно, что сегодня ни разу не прозвучало слово «гипертрофия». Потому что это именно утолщение, о чем говорят все коллеги, это болезнь накопления и никакой гипертрофии здесь нет. Спасибо.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Безусловно. Спасибо, что Вы обратили внимание на возможность внезапной смерти. Нас, наверное, всех успокоили данные суточного мониторинга ЭКГ, где единичные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы. И эта тема у нас как-то сразу закрылась. Сергей Павлович, может быть, Вы дадите комментарий по этому вопросу? Какой здесь механизм? Это стандартный вариант ЖТ, фибрилляции желудочков или какие-то еще другие особенности?

Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Раз уж все начали вспоминать о своих клинических случаях, я хочу напомнить об еще одном клиническом случае амилоидоза, который я представлял в этом зале на разборе Евгения Ивановича Чазова. Наша пациентка, а Вы спрашивали о клинических масках амилоидоза, поступила к нам с рецидивирующими обморочными состояниями. Всегда думаешь о самом плохом, когда человек теряет сознание. Именно поэтому она поступила в отделение нарушений ритма сердца. Но в том случае клиническая картина повторных обмороков реализовывалась через механизм ортостатической гипотензии. Мы тогда очень подробно обследовали эту пациентку, в том числе с участием лаборатории радионуклидных методов исследования. Там в клинической картине доминировала, по сути дела, вегетативная денервация, причем системная. Более того, при исследовании с М-йодбензилгуанидином (Йод-123), тогда такие исследования в лаборатории профессора В.Б.Сергиенко только начинались, там была подтверждена полная симпатическая денервация сердца. У той пациентки не было серьезных нарушений ритма сердца. На тот момент времени были очень умеренные проявления сердечной недостаточности, но они были. Но главной клинической маской были рецидивирующие обмороки. То есть пациентка практически не могла сидеть даже в кровати, не говоря о том, чтобы вставать. Что касается пациента, о котором говорил Сергей Анатольевич Габрусенко, мы действительно пару дней назад это обсуждали. И там тоже на мониторе все в порядке. Насколько я помню, там одна или две желудочковых экстрасистолы. Но, вместе с тем, все это реализовалось в пятницу в развитие картины остановки кровообращения. К сожалению, характер сердечного ритма на момент реанимационных мероприятий установить не удалось. Скорее всего, это был эпизод аритмической потери сознания. Правда, следует отметить то, что в ряду средств лечения пациента из 6 отделения присутствует мочегонная терапия, и можно еще думать об определенном вкладе изменений электролитного баланса на основе приема диуретиков, как фактора, спровоцировавшего это аритмическое событие. Здесь тоже проводится диуретическая терапия, и в отсутствие такого триггера, как частая желудочковая эктопия, скажем, колебания уровня того же калия или магния могут тоже сделать свое дело.

Что удивляет в этом случае? При такой мощной инфильтрации амилоидом всех стенок сердца у пациентки отсутствуют до сегодняшнего дня какие-либо проявления нарушений проводимости. Перегородка раздута этим амилоидом! Ни блокады левой ножки, ни блокады правой ножки, PQ нормальный и нарушений ритма сердца нет. Насколько угрожают здесь фатальные аритмические события этому пациенту, трудно сказать. Никто этого не знает. То, о чем сегодня говорил Магомед, если говорить о документах, специально посвященных амилоидозу, в тех разделах, где говорится о брадиаритмии, где амилоидоз приводит к блокадам или внезапной аритмической смерти, доказательная база — либо уровень C, т.е. как умные люди договорились между собой, либо IIB. Маленькие нерандомизированные исследования. Понятно, что доказательной базы здесь взять неоткуда. Относительно недавно вышел документ по лечению больных с брадиаритмиями. Там тоже отдельная глава посвящена амилоидозу и, в частности, сказано, что если у больного с амилоидозом есть какие-то показания к имплантации кардиостимулятора, здесь пока нет, к счастью, показаний, ставьте сразу дефибриллятор, не ошибетесь, это больному будет полезно. Поэтому, как с точки зрения такого рода событий будет развиваться судьба этой пациентки, я не знаю. Есть надежда, которую посеяли в души каждого результаты, которые были представлены в связи с почти полуторагодовым приемом препарата. Я не знаю, насколько здесь обоснованным может быть вмешательство с точки зрения предотвращения каких-то фатальных аритмических событий. Спасибо.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Сергей Павлович. Марина Абдулатиповна!

Д.м.н., проф. Саидова Марина Абдулатиповна. Я просто хотела бы добавить. Дело в том, что этот случай, который мы сегодня разбирали, он очень типичен. На самом деле эхокардиографическая картина не вызывает никаких сомнений, что это амилоидоз. Даже тогда, когда мы знали, что отрицательный анализ был сделан в Израиле, но, тем не менее, сказали, что это амилоидоз. Я хочу сказать, что это на самом деле не так легко на практике поставить этот диагноз. Иногда он протекает совершенно с разной маской. Мы видели пациентов, у которых толщины стенок, ну, допустим 1,3 см, в общем, достаточно спорные. Причем наблюдали этих пациентов в динамике. И везде, например, описано, что это должен быть обязательно рестриктивный тип, как вариант рестриктивной кардиомиопатии. Мы видели и замедленную релаксацию у этих больных, но смотрели через какое-то время в динамике – стенки утолщались, и это был уже рестриктивный тип. И это все подтвержденные в дальнейшем диагнозы. Я хочу сказать, что тут вопрос интересен тем, что пациентка принимает новый препарат. Мы не видели такого эффекта от нового препарата, который реально у пациента с семейной формой может таким образом воздействовать. Но мы видели пациентов с т.н. вторичным амилоидозом. Что сейчас в классификации не используется. Но, тем не менее, мне кажется, в чем еще может быть цель данного разбора? В том, что на этой форме вторичного (амилоидоза) должен быть сделан акцент, потому что на фоне воспалительных или онкологических заболеваний, миеломной болезни в частности и т.д., если вовремя начать лечение таких пациентов, то регресс там тоже явно есть. Если пациенты не диагностированы, они ходят из одной клиники в другую, потому что им не могут поставить диагноз, потому что где-то брали биопсию щеки или прямой кишки и получили отрицательный результат, то это не значит, что у него нет на самом деле этого заболевания. И именно поиск и правильная диагностика, чтобы в дальнейшем помочь пациенту и правильно назначить лечение, мне кажется, является очень важным аспектом.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Марина Абдулатиповна. Сергей Николаевич, наверное, Вам вопрос? Скажите, пожалуйста, где проводились генетические исследования?

Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. После такого бурного обсуждения мне практически нечего добавить. Но я хотел бы сказать, что, мне кажется, что на сегодняшний день именно данное заболевание – амилоидоз – не совсем должным образом оценено. Мне кажется, что распространенность значительно больше, потому что мы на самом деле, в конечном итоге, не видим и не диагностируем. Мне очень понравилась одна из работ наших коллег из Санкт-Петербурга, которые взяли 257 больных с сердечной недостаточностью и типировали генетически. Там была выявлена мутация транстиретина у 12-и пациентов то есть (4,6%). Эти результаты на самом деле впечатляют.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. 12-ти из двухсот?

Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Да. Там же брали пациентов с гипертрофией, как раз о чем говорил Сергей Анатольевич Габрусенко, это очень важный момент. Часто ставят гипертрофическую кардиомиопатию и т.д., и т.п., не обследуют больного и не видят, что на самом деле происходит. У нас лежал больной из Воронежа, которому различные диагнозы ставили. К сожалению, только посмертно поставили амилоидоз. Тяжелейшая сердечная недостаточность и с выраженной дилатацией левого желудочка. На самом деле такой достаточно уникальный случай. Вот такая ситуация. Мы не смогли поставить диагноз. И биопсии делали и т.д., и т.п. Это вопрос очень важный. У нас, к сожалению, нет достаточно широко распространенного алгоритма постановки диагноза амилоидоза. Вы видите, что есть различные типы. Нам не просто надо знать, какой амилоидоз. Тем более появились новые лекарственные препараты. Я хочу сказать, что данный препарат в ближайшее время будет регистрироваться не для лечения нейропатии, а уже как кардиологический препарат. То есть открывается возможность применения данного лекарственного средства уже нашим больным. Возможно, здесь это войдет в список «Семи нозологий».

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Их уже двенадцать, и список будет увеличиваться.

Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Да, двенадцать. Но мы видим впечатляющие результаты, которые мы получили при лечении данной патологии: уменьшение смертности, улучшение качества жизни и т.д., и т.п. Работы идут в этом направлении. Вот это очень важно. Мне кажется, что и в нашем Центре надо проводить типирование амилоидоза. Я могу сказать, что в нашем отделе за год, неверное, около пяти больных с амилоидозом проходит. Вот это очень важно.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Но ведь, собственно, это несложно, потому что панель генов известна.

Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Безусловно, биопсия миокарда в обязательном порядке! Просто взять биопсию слизистой десны и т.д. недостаточно. Всего лишь в 20% таких случаев можно выявить амилоид.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Сергей Николаевич, извините, что перебиваю. Скажите, генетические исследования у нас делали или нет?

Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Генетические исследования не у нас делали.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Биопсию миокарда у нас?

Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Биопсию миокарда у нас делали. Чумаченко первый сказал, что здесь по биоптату есть амилоид. Мы отправили на консультацию в Первый медицинский (Первый МГМУ им. Сеченова) к Варшавскому. Там было подтверждено это все.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, пожалуйста, вот Магомед Маратович указал, что показания к биопсии миокарда – IIaC.

Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Это американские рекомендации.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Почему IIa, да ещё С?

Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. С – это мнение экспертов, «умных людей», как Сергей Павлович сказал.

(смеется)

Но то, что на сегодняшний день мы можем проводить иммуногистохимию, типировать амилоидоз именно по биопсии миокарда, это лучшее, о чем мы можем говорить.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Если лучшее, то надо, наверное, все-таки класс I? У нас просто нет аргументов.

Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Такого большого количества исследований не было. Впервые согласительный документ по амилоидозу появился в прошлом году в Еропейском обществе кардиологов. Это впервые. Т.е. мы имеем уже какие-то рекомендации по ведению данной патологии. Спасибо.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Сергей Николаевич. Пожалуйста, Сергей Павлович.

Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Несмотря на появившийся новый консенсус по амилоидозу, общепринятый консенсусный документ по проведению эндомиокардиальной биопсии в кардиологической клинике, класс I – показание только для позиций: аггравация течения сердечной недостаточности в течение последних трех недель и аггравация течения желудочковых аритмий в течение последних трех недель. Больше ничего. Классов I других не существует. Здесь не было ни того, ни другого. И, видимо, предвидя появление консенсусного документа по амилоидозу, которого в то время еще не было, все-таки коллеги решились на миокардиальную биопсию. Вы оказались абсолютно правы.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, большое! Коллеги, в порядке небольшого заключения и, одновременно, постановки проблемы. Я хочу вернуться к тактике лечения. Если говорить об этиопатогенетическом механизме лечения заболевания как причинного процесса, здесь, слава Богу, то, что называется персонифицированной таргетной терапией. Но сердечная недостаточность у данной пациентки все равно сейчас является основным проявлением заболевания, и мы не знаем, насколько будет серьезен прогресс в плане накопления количества амилоида в сердце. Вроде бы, если рассматривать семейную историю данного случая, то до 80 с лишним лет, почти до 87 лет, по-моему, дожила ее мама, похоже, тоже страдая таким заболеванием. Правда, мы не знаем, в какой степени это все было выражено. Что меня смущает? У пациентки очень сложная, с моей точки зрения, ситуация в отношении выбора метода лечения сердечной недостаточности. Это комбинация: и нарушенная диастолическая функция, и сниженный ударный объем при практически нормальной фракции выброса. Ну, по крайней мере, она находится в серой зоне. Когда мы говорим о лечении диастолической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, мы знаем, что ни один ингибитор АПФ не доказал своей эффективности. Да и кроме диуретиков у нас других подходов пока нет. Сейчас посмотрим, что покажет исследование PARAGON в отношении препарата Сакубитрила/Валсартана. Может быть, там есть какая-то надежда. Похоже, что есть, по предварительной информации. Если говорить о лечении систолической функции, повторюсь, что формально она не очень то и снижена, и вряд ли она определяет в той степени нарушения, которые мы имеем. При этом, обратите внимание, BNP – всего лишь 130 у нашей пациентки. А ударный объем был 23 мл. Женщина, конечно, не очень больших размеров, но 23 мл – это в 3 раза ниже нижней границы нормы, насколько я помню. Поэтому здесь назначение препаратов, в т.ч. ингибиторов АПФ, должно быть понятным для нас самих. Уверены ли мы в том, что здесь эти традиционные механизмы активации нейроэндокринных процессов запущены так, как мы себе это представляем? BNP низкий. Это говорит о том, что внутренние резервы диуретических механизмов практически не запускаются. Организм не требует диуретика. При низком уровне артериального давления – 100 мм рт.ст. и низкой частоте сердечных сокращений, здесь надо быть крайне осторожными. Все, чем мы можем здесь понятно маневрировать – небольшие дозы диуретиков, поскольку у пациентки имеет место накопление жидкости в брюшной полости. Это, как мне кажется, тема для отдельного анализа, для отдельного изучения механизмов развития сердечной недостаточности у пациентов с амилоидозом. В том числе вот с таким частным вариантом. Все остальные вопросы, мне кажется, мы уже обсудили так, как это могли сделать. Хорошо, что мы вспомнили конкретные клинические ситуации аналогичного характера. Ну, и, мне кажется, этот случай очень полезен, запоминающийся. Я хочу поблагодарить докладчика, весь отдел и руководителя отдела – Сергея Николаевича за тщательный подход к сбору информации, контролю за течением заболевания и за блестящее представление этого случая. Спасибо всем за участие!

Агарозы: Какие факторы необходимо учитывать при выборе типа агарозы

Какой концентрации готовить агарозный гель?

Наиболее часто используемая концентрация агарозного геля для разделения фрагментов нуклеиновых кислот (НК) колеблется в пределах 0,5-4 %. Концентрация геля выбирается в зависимости от типа агарозы и размера разделяемых фрагментов. Чем больше концентрация агарозы, тем меньше должны быть разделяемые фрагменты.

Есть ли различия в использовании ТАЕ и ТВЕ буферов для приготовления агарозного геля и последующего электрофореза?

Оба буфера могут быть использованы как альтернативные для любого типа агароз.

ТАЕ буфер обладает низкой ионной силой и буферностью, поэтому необходимо обновлять буфер (рециркуляция) при длительном электрофорезе. ТАЕ буфер рекомендован для разделения больших фрагментов (более 10 т.п.н.).

ТВЕ буфер обладает высокой ионной силой и буферностью, поэтому рециркуляция не требуется даже при длительном электрофорезе. ТВЕ буфер рекомендован для разделения небольших фрагментов (менее 1 т.п.н.) и фрагментов с небольшими отличиями в размере между собой.

Какой буфер рекомендован для аналитического электрофореза?

Можно использовать оба буфера, ТВЕ (0,5х или 1х) и ТАЕ (1х).

Какой буфер рекомендован для препаративного электрофореза?

Рекомендован ТАЕ буфер. Ионы борной кислоты в ТВЕ буфере взаимодействуют с гидроксильными группами полисахаридов, что может препятствовать выделению ДНК из геля для дальнейших манипуляций.

Насколько важно применять рециркуляцию буфера в процессе длительного электрофореза?

Рециркуляция препятствует образованию градиента рН и истощению буфера, таким образом, рециркуляция необходима при длительном электрофорезе в ТАЕ буфере из-за его низкой буферности.

Какой вольтаж использовать при проведении электрофореза?

Рекомендуется 4-10 вольт на см геля при горизонтальном электрофорезе. Если вольтаж слишком низкий, то подвижность фрагментов снижается и они расползаются. Если вольтаж слишком высокий, четкость разделения фрагментов снижается за счет перегревания геля.

Иногда фрагменты получаются кривые, волнистые. Чем это может быть вызвано?

Наиболее частая причина появления волнистых фрагментов – это прилипание остатков сухого геля к зубьям гребенки. Для предотвращения этого гребенка должна быть хорошо вычищена перед использованием. Рекомендуется подержать гель при 4 °С 30 минут, а также погружать застывший гель в буфер перед вытаскиванием гребенки.

Какое количество ДНК необходимо загружать на одну лунку?

Минимальное количество ДНК на лунку при детекции бромистым этидием составляет 10 нг. Максимальное количество ДНК на лунку составляет примерно 100 нг. Это количество может меняться, если вы используете другие красители ДНК. Для определения оптимального количества рекомендуется загрузить лунки с разным количеством ДНК (например, 10, 20, 30 нг и т.д.) и выбрать наиболее подходящий вам вариант.

Как следует готовить гель для получения лучшей четкости разделения фрагментов?

Рекомендуемая толщина геля 3-4 мм. Толщина гребенки тоже важна. Тонкая гребенка (1мм) дает хорошо различимые фрагменты, тогда как толстая гребенка дает широкие фрагменты, что снижает четкость.

Какой рекомендуется метод для приготовления агарозного геля?

Наиболее часто используют микроволновки для приготовления агарозного геля. Для высоких концентраций геля, когда высока вероятность образования пены, рекомендуется использовать водяную баню. Приготовления агарозного геля в автоклаве подходит для очень высоких концентраций, а также, когда нужен стерильный гель.

Как предотвратить образование пены во время приготовления агарозного геля?

Перед нагреванием рекомендуется оставить колбу с агарозой и буфером на 10-15 минут. Это уменьшит вероятность образования пены и сделает растворение агарозы более легким.

Изменения ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких

Изменения на ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких происходят из-за:

1. Эмфиземы легких
2. Гипертрофии правого предсердия и правого желудочка («легочное сердце»).

Эффекты эмфиземы легких на сердце:

Перерастянутые легкие сжимают сердце снаружи, опускается диафрагма, с последующей вертикальной переориентацией сердца. Благодаря фиксированному положению крупных сосудов, сердце вращается по часовой стрелке в поперечной плоскости, при этом правый желудочек смещается вперед, левый желудочек кзади. Повышенная воздушность легочной ткани между сердцем и электродами ЭКГ гасит сигналы от сердца, что приводит к уменьшению амплитуды комплексов QRS.

Хроническая гипоксемия вызывает рефлекс вазоконстрикции в легочных артериолах («гипоксическая легочная вазоконстрикция»), с последующим повышением легочного артериального давления. Со временем постоянное повышение легочного артериального давления приводит к компенсаторной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Наиболее типичные находки на ЭКГ при эмфиземе легких являются:

1. Поворот оси зубца Р вправо с повышением его амплитуды в нижних отведениях и уплощенные или инвертированные зубцы Р в отведениях I и AVL.
2. Поворот оси QRS вправо до +90 градусов (вертикальная ось) или более градусов (отклонение оси вправо).
3. Усиленная деполяризация предсердий приводит к провисанию сегментов PR и ST на изолинией TP.
4. Низкий вольтаж комплексов QRS, особенно в левых грудных отведениях (V4-6).
5. Признак Шамрота (Schamroth) — практически нулевой вектор QRS (изоэлектричный комплекс QRS) в отведении I. Также выявляется низкая амплитуда зубцов Р и Т. Поворот сердца по часовой стрелке с задержкой переходной зоны и выявлением глубоких зубцов S в V6. Также может быть полное отсутствие зубцов R в отведениях V1-V3 («SV1-SV2-SV3»-паттерн) — малый прирост зубца R.

С развитием легочного сердца, появляются следующие изменения на ЭКГ:

1. Расширение правого предсердия (P-pulmonale)
2. Гипертрофия правого желудочка
3. Блокада правой ножки пучка Гиса (обычно из-за гипертрофии правого желудочка)
4. Мультифокальная предсердная тахикардия — быстрая, нерегулярная предсердная тахикардия, по крайней мере 3-х различных морфологий зубцов P (связана с повышенной смертностью пациентов с ХОБЛ).

Мультифокальная предсердная тахикардия

Признак Шамрота. Малый прирост зубцов R в грудных отведениях. Р-pulmonale.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

Пульмонологическое отделение

Заведующая отделением Алмазова Е.В.

Сплит-система тип традиционный ELECTROLUX EACS — 12 HG-M2/B2/N3

Основные
Бренд	ELECTROLUX
Гарантийный срок	36 мес
Цвет корпуса внутр. блока	Белый
Потребительские
Потребительский класс	Премиум
Макс. уровень шума внешнего блока	52 дБ
Уровень шума внутр. блока	27 дБ
Эффективен для помещ. площадью до	35 м2
Производительность
Макс. потребляемая мощность	1.125 кВт
Макс. производ-ность обогрева	3.67 кВт
Макс. производ-ность охлаждения	3.52 кВт
Режимы и функции
Количество ступеней очистки	3
Режим SLEEP	Да
Режим автоочистки	Да
Режим обогрева	Да
Режим осушения	Да
Функция интенсивного охлаждения	Да
Функция ионизации воздуха	cold plasma
Защита и безопасность
Класс пылевлагозащищенности	IPX0
Система самодиагностики неисправности	Да
Технологии
Инверторная технология	Нет
Класс энергоэффективности	A
Монтажные
Вариант размещения	Горизонтальное
Вид установки (крепления)	Настенная горизонтальная
Макс. длина магистрали (трассы)	20 м
Макс. перепад высот между внутр. и внешним блоками	10 м
Мин. рабочая температура воздуха для внешнего блока	-7 °С
Напряжение электропитания	220,0
Сетевой кабель с вилкой	Нет
Вес и габариты товара
Вес внешнего блока (нетто)	34 кг
Вес внутр. блока (нетто)	10.5 кг
Высота внешнего блока	0.596 м
Высота внутр. блока	0.289 м
Глубина внешнего блока	0.32 м
Глубина внутр. блока	0.212 м
Ширина внешнего блока	0.848 м
Ширина внутр. блока	0.845 м
Комплектность
Набор крепежных элементов в комплекте	Да
Пульт управления в комплекте	Да
Фильтры очистки воздуха	Префильтр высокой плотности / Деодорирующий
Управление
Вид управления	Дистанционное беспроводное
Таймер на включение	Да
Таймер на отключение	Да
Точность установки температуры	1,0 °С
Управление голосом	Нет
Управление c мобильного приложения по Wi-Fi	Нет
Установка реального времени	Да
Индикация
Индикация температуры воздуха (вблизи пульта управления)	Нет
Подсветка дисплея	Да
Цифровой дисплей	Да
Индикация температуры воздуха (вблизи устройства)	Да
Дополнительные
Гарантийный документ	Гарантийный талон
Область применения	Бытовое оборудование (для домашнего использования)
Серия	Air Gate 2
Цвет корпуса внешнего блока	Белый кремовый

Низкий вольтаж на ЭКГ — Вопрос кардиологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 72 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.45% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Низкое напряжение — электрические 101

Низкое напряжение определяется как 50 вольт (В) или меньше. Обычные низкие напряжения — 12 В, 24 В и 48 В. Низкое напряжение обычно используется для дверных звонков, устройств управления открыванием гаражных ворот, термостатов отопления и охлаждения, датчиков и элементов управления систем сигнализации, наружного наземного освещения, бытовых и автомобильных аккумуляторов.

Низкое напряжение обеспечивается батареями или трансформатором, преобразующим сетевое напряжение в низкое напряжение.Низкое напряжение (при правильной работе источника) не вызовет поражения электрическим током от прикосновения. Однако сильноточное короткое замыкание при низком напряжении (автомобильный аккумулятор) может вызвать вспышку дуги и возможные ожоги.

Закон Ома и низкое напряжение

Дверные звонки, средства управления открыванием гаражных ворот, термостаты отопления и охлаждения, датчики и средства управления системы охранной сигнализации — все они потребляют очень небольшой ток. Обычно они соединяются телефонным кабелем с очень маленькими проводами. Системы освещения низкого напряжения могут пропускать более высокий ток, и для них потребуются провода большего диаметра.

На левой диаграмме ниже лампа мощностью 20 Вт (Вт) с источником 120 В потребляет 0,16 А.

На правой диаграмме ниже лампа мощностью 20 Вт с источником 12 В потребляет 1,6 А (в 10 раз больше тока, чем источник на 120 В).

Цепь лампочки 12 В, 20 Вт

Цепь лампочки 120 В, 20 Вт

Расчет сечения низковольтного кабеля и номинальной мощности трансформатора

Чтобы рассчитать правильный размер кабеля и мощность трансформатора, сложите номинальную мощность всех светильников, которые будут соединены вместе.Для целей непрерывной нагрузки умножьте общую мощность в ваттах на 125%.

Пример: в системе освещения используется шесть ламп 12 В, 20 Вт.

• Общая мощность: 6 * 20 Вт = 120 Вт.
• Общая мощность при непрерывной нагрузке: 120 Вт * 125% (1,25) = 150 Вт
• Преобразование ватт в амперы: 150 Вт / 12 В = 12,5 А.

Минимальная мощность трансформатора = 150, минимальный размер кабеля = 14 AWG. Рекомендуется использовать трансформатор большей мощности и больший размер кабеля, чтобы можно было добавить больше источников света.

Системы освещения низкого напряжения

В системах освещения низкого напряжения обычно используются светодиодные лампы, поскольку они энергоэффективны и потребляют небольшой ток. Они также могут использовать галогенные лампы, но потребляют больше тока, чем светодиодные.

Лучший способ приобрести несколько ламп низкого напряжения — это купить комплект. В комплект входят фонари, кабели и трансформатор. Комплект будет соответствовать размеру и длине кабеля, а также выходной мощности трансформатора для номинальной мощности всех осветительных приборов.Если вы приобретаете эти элементы отдельно или добавляете светильники в комплект, вам необходимо рассчитать размер кабеля и выходную мощность трансформатора.

Низковольтные и электрические коды

Низковольтные осветительные кабели обычно допускают прямое закапывание кабеля без кабелепровода (прямое закапывание должно быть указано на упаковке). Единственное ограничение электрического кода для низковольтной системы состоит в том, что трансформатор должен быть подключен к розетке или цепи, защищенной GFCI, при установке в местах, требующих защиты GFCI (см. Общие требования к размещению GFCI).

Рекомендуемый размер кабеля для освещения низкого напряжения
Ампер	Размер провода (AWG)
7	18
10	16
15	14
20	12
25	10

с предварительной остановкой | Пользовательский Ethernet | Кабельные сборки, оборудование и инструменты для оптоволоконных сетей

UTILITY

Если вам нужны высококачественные низковольтные кабели по сниженным ценам, обращайтесь в Discount-Low-Voltage.com. С 1999 года мы являемся лидером в поставках низковольтных кабелей, разъемов, инструментов и другого сетевого оборудования.

У нас есть продукты для сетей и электромонтажа от проверенных брендов, таких как AFL, Corning, Dynacom, 3M и многих других. Вы получаете лучшие доступные продукты от Discount Low Voltage.

Благодаря оптовым ценам, отсутствию сборов за обработку и круглосуточному онлайн-заказу каждый, от подрядчиков до домовладельцев, может получить подходящий низковольтный кабель и аксессуары для своих нужд.

Нужен кабель Cat5 для создания большой офисной сети? Вам нужен 25-футовый кабель HDMI, оптоволоконный кабель с заделкой для подключения зданий или противопожарное оборудование для вашего сервера? Discount-Low-Voltage.com есть все это и многое другое. Мы предлагаем тысячи товаров как для профессионалов, так и для любителей электромонтажных работ.

От групповых коммутационных панелей до сетевых кабелей оптом, которые мы можем предварительно заделать для вас на нашем складе кабелей, у нас есть решение для любого применения. Делайте покупки в наших дисконтных магазинах инструментов, которые помогут вам установить, устранить неполадки и сертифицировать производительность по доступной цене и профессионально.

НАЛИЧИЕ

Мы гарантируем гарантию всех наших продуктов. Товары, имеющиеся на складе, отправляются в течение одного рабочего дня, поэтому у вас будет новое гнездо для трапецеидальных искажений, система управления кабелями для монтажа в стойку или инструменты для оптоволокна / кабеля, когда они вам понадобятся.

ЗНАЧЕНИЕ

Один из секретов наших сверхнизких цен заключается в том, что наши низкие накладные расходы позволяют нам переложить нашу экономию на вас, обеспечивая вам непревзойденные скидки практически на любой низковольтный продукт, который вы только можете придумать.Оптовые скидки на некоторые продукты означают, что чем больше вы покупаете, тем больше вы экономите. Многие из наших продуктов также имеют право на бесплатную доставку, если они соответствуют квалификационному минимуму, а это означает, что вы сэкономите еще больше, если выберете этот вариант.

Но дело не только в низких ценах. Мы поставляем оборудование от ведущих мировых производителей, обеспечивая высочайшее качество. Кроме того, мы подтверждаем то, что продаем, нашей 100-процентной гарантией вашего полного удовлетворения.

РЕСУРСЫ

Поскольку мы хотим снова и снова приносить прибыль вашему бизнесу, мы делаем обслуживание клиентов нашим главным приоритетом.Мы предлагаем профессиональные консультации по низковольтному кабелю и помощь в заказе по бесплатному телефону и электронной почте. Наш учебный блог DLV и канал на YouTube постоянно обновляются. Регулярно проверяйте их, чтобы найти руководства по продуктам, руководства по установке и другие советы. Не забудьте также подписаться на нас в Facebook.

Помимо описаний и спецификаций, многие страницы продуктов на нашем веб-сайте содержат информативные видеоролики, которые позволят вам ближе познакомиться с конкретными продуктами. На этих страницах вы также можете скачать спецификации, инструкции по установке и материалы производителей.

Обладая почти 20-летним опытом в области электроснабжения низкого напряжения, у нас есть выбор, знания и доступность для любой ситуации. Кому лучше доверять, чем компании Discount-Low-Voltage.com, чтобы получить скидку на низковольтный кабель, аксессуары, инструменты, оборудование и многое другое? Наше название говорит само за себя — сетевое, телекоммуникационное и другое низковольтное оборудование, которое вам нужно, по ценам, которые вы можете себе позволить. Просмотрите наш выбор или позвоните нам по бесплатному телефону сегодня.

Расцепитель низкого напряжения в сравнении с защитой от низкого напряжения — базовое управление двигателем

Нажмите кнопку воспроизведения на следующем аудиоплеере, чтобы слушать, как вы читаете этот раздел.

Два из первых терминов, которые мы рассмотрим, — это расцепитель низкого напряжения (LVR) и защита от низкого напряжения (LVP).

Иногда называемый расцепителем пониженного напряжения, расцепитель низкого напряжения (LVR) — это свойство, которое схемы имеют, когда при восстановлении напряжения после отключения электроэнергии нагрузка автоматически включается снова.

Иногда называемая защитой от пониженного напряжения, защита от пониженного напряжения (LVP) — это свойство, которое цепи имеют, когда при восстановлении напряжения после отключения электроэнергии нагрузка не включается автоматически и требует дополнительных действий со стороны оператора.

Простым примером расцепителя низкого напряжения (LVR) и защиты от низкого напряжения (LVP) является простая схема освещения и бытовая микроволновая печь. Представьте, что вы дома, нагреваете что-то в микроволновой печи (например, буррито), когда внезапно весь свет гаснет. Но не только свет, но и микроволновая печь, и все электрические устройства, не работающие от батареи, вышли из строя.

Может, дерево упало на какие-то линии электропередач? Независимо от причины, следствие одно и то же: отключено электричество.Это обычное и раздражающее событие для всех нас, и часто остается только зажечь свечи, почитать книгу и подождать.

Как мы узнаем, что электричество было восстановлено? Внезапно все огни снова включаются, и раздается звуковой сигнал из микроволновой печи, сообщающий о необходимости перезагрузки часов.

Фонари являются примером расцепителя низкого напряжения (LVR). Переключатели, управляющие освещением, были замкнуты при отключении электроэнергии, оставались замкнутыми во время отключения электроэнергии (период «низкого напряжения»), а когда питание было восстановлено, все переключатели все еще находились в положении «ВКЛ».Нагрузка была «освобождена» после периода «низкого напряжения».

Расцепитель низкого напряжения (LVR) очень полезен для цепей, где повторное включение после кратковременного или временного отключения питания безопасно и желательно. Некоторые примеры включают цепи освещения, отстойники, холодильные и вентиляционные контуры. Это примеры цепей, в которых невозможность повторного включения после сбоя питания может привести к материальному ущербу (отстойный насос) или угрозе безопасности (вентиляция парковки).

Микроволновая печь была примером защиты от низкого напряжения (LVP). Таймер, контролирующий микроволновую печь, отключался при отключении питания, а когда питание возобновлялось, схема управления микроволновой печью ждала дальнейшего ввода от человека-оператора.

Защита от низкого напряжения (LVP) желательна, когда внезапное включение машины или другой электрической нагрузки может вызвать повреждение или травму. Некоторые примеры включают любое вращающееся оборудование (настольные пилы, токарные станки) или движущиеся конвейерные ленты.Это примеры цепей, в которых внезапное повторное включение может удивить или травмировать человека, работающего поблизости.

Существует множество способов оснащения цепей либо расцепителем низкого напряжения (LVR), либо защитой от низкого напряжения (LVP), но два из самых простых — это двухпроводные и трехпроводные схемы соответственно.

Как правило, если в цепи используются магнитный контактор и удерживающий контакт, она обеспечивает защиту от низкого напряжения (LVP).

Если в нем используются поддерживаемые контакты, то он, скорее всего, обеспечивает расцепитель низкого напряжения (LVR).

5 способов, которыми низковольтные подрядчики помогают повысить производительность труда и полевую работу

Строительство может быть медленнее трансформации, чем в некоторых отраслях, но оно все же адаптируется к меняющимся временам. Даже если подрядчики сопротивляются внедрению новых технологий в свои рабочие процессы, это, скорее всего, неверно для их клиентов. Сами здания становятся все более технологичными, что делает подрядчиков по низковольтному оборудованию ценным активом.

Подрядчики по низковольтному оборудованию работают с электрооборудованием с напряжением 50 вольт или меньше, что покрывает большую часть современных технологий.Телефонные линии, интернет-кабели и системы видеонаблюдения, как правило, все попадают в эту область, и все они растут. Поскольку подключенные к сети здания и умные города становятся все более популярными, спрос на низковольтную инфраструктуру будет расти. Фирмы могут попытаться самостоятельно установить такую ​​инфраструктуру, но лучше нанять подрядчика.

Без специалиста в этой области низковольтные системы могут замедлить выполнение проектов, что приведет к задержкам проекта и перерасходу средств. И именно поэтому вам нужны субподрядчики с опытом и сертификатами в области низковольтных систем для повышения производительности на стройплощадке.

Вот 5 способов, с помощью которых подрядчики по низковольтному оборудованию могут повысить производительность труда и поля.

Специализация задания

Строительство современного здания — многогранная задача, иногда включающая десятки различных дисциплин. Вы не можете ожидать, что каждый работник будет экспертом во всех этих областях, но опыт экономит время. Команда специализированных субподрядчиков, специализирующихся на своих конкретных дисциплинах, обеспечивает максимальную производительность на рабочем месте.

Когда подрядчики по низковольтному оборудованию занимаются прокладкой кабелей, остальная часть команды может сосредоточиться на том, что им лучше всего известно.Субподрядчики могут справиться с этими задачами быстрее благодаря своему опыту, что также освобождает других работников. Когда людям не нужно браться за незнакомую работу, они будут более продуктивными.

В строительной отрасли США работает более 11,2 миллиона человек, обладающих широким спектром навыков. Это означает, что есть кто-то, кто подходит для каждой задачи, и вы можете этим воспользоваться. Подрядчики могут выполнять увеличивающийся объем работ по низковольтному оборудованию, поскольку остальная часть бригады сосредоточена на своих знаниях.

Уменьшение количества ошибок

Строительные площадки подвержены ошибкам, что приводит к общеизвестно частым перерасходам средств и графиков в отрасли. Вы можете избежать ошибок, обнаружив их до того, как они произойдут, но это часто легче сказать, чем сделать. Такие специалисты, как подрядчики по низковольтному оборудованию, могут помочь выявить потенциальные проблемы, которые вы могли упустить.

Бесчисленные факторы могут повлиять на работу электрической системы, поэтому есть много места для ошибки. Если неспециалист попытается разобраться с проводкой, он может совершить ошибки, о которых узнает позже.Подрядчики по низковольтному оборудованию следят за тем, чтобы все заработало с первого раза, избегая дорогостоящих переделок.

Подрядчик по низковольтному оборудованию также может сообщить вам, когда другой проект или конструкция может поставить под угрозу электрические системы. Затем вы можете остановить или изменить процесс до того, как он помешает подключению. Поскольку переделка может снизить годовую прибыль на 28%, очень важно избегать этих ошибок.

Соответствие нормативным требованиям

Строительство — это строго регулируемая отрасль, и это вдвойне касается всего, что связано с электроникой.Штрафы за нарушение могут стоить более 120 000 долларов за одно нарушение, и это не включает стоимость доработки. Учитывая эти финансовые риски, вы хотите убедиться, что все аспекты проекта безопасно подпадают под соответствующие руководящие принципы и ограничения.

Электромонтажные работы сложны, поэтому, если вы не специалист, вы легко можете пропустить возможные нарушения нормативных требований. Например, низковольтная проводка должна быть не менее 6 дюймов под землей, а огни не могут располагаться ближе 5 футов от воды. Специализированный подрядчик знает все эти правила и может указать на них до того, как возникнут нарушения.

Когда командам не нужно останавливаться, чтобы пересмотреть правила, они могут закончить свою работу раньше. Соблюдение нормативных требований также означает, что меньше времени тратится на то, чтобы вернуться назад и исправить возможные нарушения. Без подрядчика по низковольтному оборудованию в вашей бригаде обеспечение соблюдения требований может занять гораздо больше времени.

Знание материалов и оборудования

Ошибки, связанные с материалами и оборудованием, являются еще одним распространенным источником снижения производительности в строительстве. Когда рабочие приносят неподходящие инструменты для работы или используют некачественные материалы, это может излишне усложнить задачу.Поскольку низковольтная проводка становится все более распространенной в проектах, вам следует убедиться, что у вас есть подходящее электрическое оборудование и ресурсы.

Поначалу выбор оборудования может не показаться серьезной проблемой, но он может иметь значительные финансовые последствия. Например, правильный выбор СИЗ может привести к возврату в 48 раз больше первоначальных инвестиций, если учесть косвенную экономию. Подрядчики по низковольтному оборудованию будут знать, что использовать для конкретной работы, что поможет вам добиться аналогичной экономии.

Опытный подрядчик по низковольтному оборудованию также знает, как наиболее эффективно использовать свои инструменты.Они могут быстрее позаботиться о проводке, повышая общую производительность рабочего места. Поскольку низковольтные устройства занимают все более значительную часть строительства, эта экономия времени станет еще более значительной.

Сплоченность и последовательность

Когда вы работаете с подрядчиком по низкому напряжению, вы обеспечиваете более высокую общую сплоченность проекта. Строительство включает в себя множество областей, в которых необходимо работать вместе, чтобы производить лучший конечный продукт. Низковольтная электроника составляет все большую часть строительных проектов, поэтому специалисты в этой области должны принимать более активное участие в этом процессе.

Подрядчики по низковольтному оборудованию могут проверить модели BIM, чтобы устранить конфликты, связанные с проводкой. Функции обнаружения конфликтов могут указать на эти потенциальные ошибки, но для их исправления требуется профессионал. Привлечение субподрядчиков на этом этапе гарантирует, что вы найдете наилучшие решения этих проблем.

Когда низковольтные подрядчики помогают с самого начала, они создают более согласованный план. Вы гарантируете, что все аспекты проекта будут объединены в единое высококачественное целое.Эта последовательность и согласованность будут означать меньше путаницы в конструкции, что приведет к сокращению времени завершения и более высокому удовлетворению запросов клиентов.

Повышение производительности труда всего на 10% приводит к снижению чистых годовых расходов на 3,3%. По мере того как строительные проекты становятся все более технологичными, подрядчики по низковольтному оборудованию значительно повышают производительность. В результате эти субподрядчики могут оказаться незаменимой частью каждой строительной бригады и каждого проекта.

Если вы подрядчик по низковольтному оборудованию и хотите узнать, как платформу Fieldwire можно использовать для повышения производительности, прочтите эту запись в блоге.

Низковольтные системы освещения, работающие от 30 В или менее

Статья 411 была создана в ходе цикла Национального электротехнического кодекса (NEC) 1996 года, чтобы предоставить отдельную статью для низковольтных систем освещения, спроектированных и внесенных в список как законченная система. Основной причиной для статьи 411 была разработка новой системы точечного освещения низковольтными лампами накаливания.

Эти новые низковольтные системы точечного освещения лампами накаливания устанавливаются с использованием двух изолированных или неизолированных открытых параллельных проводов, соединенных индивидуально от одной стены к другой в офисе или доме.Затем между двумя открытыми отдельными проводниками подключаются низковольтные светильники. Проводники предназначены для поддержки и обеспечения питания светильников. Эта новая система рассматривается как альтернатива установке отслеживающего освещения, при этом обеспечивая гибкость первоначального размещения или, в некоторых случаях, изменения положения светильников вдоль проводников питания, чтобы выделить картины или другие интересующие области. Эти светильники также используются для общего освещения помещения.Многие дизайнеры по свету, подрядчики по электрике, инженеры-электрики и архитекторы используют этот тип освещения в ресторанах и элитных офисных зданиях.

Фото 1. Точечное низковольтное освещение

Фото 2. Блок питания, кабель и светильники

Стандарт для светильников, UL 1598, охватывает требования безопасности для светильников, однако низковольтные системы освещения охватываются особыми стандартами безопасности для низковольтных аспектов этих систем.Стандарт для низковольтных систем ландшафтного освещения, UL 1838, охватывает требования безопасности для систем ландшафтного освещения; Стандарт для систем освещения низкого напряжения, UL 2108, распространяется на лампы накаливания и осветительную арматуру; Стандарт для низковольтных систем освещения для использования в транспортных средствах для отдыха, UL 234, распространяется на светильники для транспортных средств для отдыха. Стандарт на переносные электрические светильники UL 153 охватывает светильники с особыми требованиями к низковольтным системам освещения, предназначенным для установки под полкой, шкафом или аналогичной конструкцией.Когда низковольтная система освещения устанавливается в стационарных шкафах с удаленным источником питания, подключенным к стационарной проводке, эти изделия должны соответствовать стандарту UL 2108 для низковольтных ламп накаливания и осветительной арматуры.

В этой статье дается общая информация обо всех низковольтных системах освещения. Однако в статье речь пойдет именно о низковольтных системах ландшафтного освещения.

Фото 3. Блок питания

Низковольтная осветительная система в первую очередь включает в себя источник питания, гибкий шнур для подачи питания на светильники, провода и соединители устройств, а также любые связанные компоненты, необходимые для завершения системы.В источнике питания может использоваться шнур и вилка для подключения к розетке или постоянное подключение к кабелепроводу, кабель с неметаллической оболочкой (кабель типа NM) или другие способы подключения согласно главе 3 NEC в зависимости от конкретного стандарта на продукт и соответствия статье 411.

Поскольку низковольтные осветительные системы должны быть указаны в списке, NEC 110.3 (B) требует соблюдения перечисления и инструкций по маркировке, а также маркировки, номинальных значений и инструкций по установке. Характеристики и маркировка источника питания, а также инструкции по установке ограничивают количество отдельных низковольтных ветвей или цепей, которые могут питаться от источника питания.

Фото 4. Циферблат часов

Любое количество отдельных ветвей может питаться от источника питания или трансформатора в зависимости от конструкции системы, но общая мощность светильников на всех ветвях не может превышать номинальную мощность трансформатора или источника питания. Мощность источника питания будет определять общее количество и мощность светильников, которые могут питаться от каждой ветви источника питания. NEC 411.2 дает определение низковольтных систем освещения и заявляет, что допустимы одна или несколько вторичных низковольтных цепей источника питания, но каждая цепь ограничена максимумом 25 ампер с максимальным напряжением 30 вольт переменного или постоянного тока.

Фото 5. Этикетка с максимальными рейтингами

NEC 411.2 также предоставляет основную информацию о методе преобразования сетевого напряжения в низкое напряжение для этих низковольтных систем. Низковольтные системы освещения могут иметь максимальное напряжение 30 В переменного или постоянного тока с пиковым напряжением, которое не может превышать 42,4 В при любых условиях нагрузки. 30 вольт в определении в 411.2 — это среднеквадратичное значение (среднеквадратичное значение), которое может быть превышено только мгновенным пиком в 42,4 вольт.

Одноотводные трансформаторы обычно не представляют проблемы, за исключением случаев, когда первичное напряжение трансформатора чрезмерно, а при небольшой нагрузке вторичное напряжение превышает пиковое значение 42,4 В. Испытания в 1950-х годах показали, что значение разряда и срабатывания не более 42,4 вольт было приемлемым уровнем в большинстве сухих мест и не было бы смертельным для человека, контактирующего с цепью. Это пиковое значение 42,4 В неприемлемо во влажном месте, поскольку сопротивление тела человека во влажном состоянии будет намного ниже.

Фото 6. Водонепроницаемая крышка розетки

Несмотря на то, что таблицы 11 (A) и 11 (B) в главе 9 применимы к источникам питания Класса 2 и Класса 3, а не конкретно к низковольтным системам освещения, эти таблицы могут предоставить направление и информацию для допустимых уровней напряжения переменного и постоянного тока для как в сухих, так и во влажных помещениях.

Несинусоидальное пиковое напряжение 42,4 В для цепи переменного тока считается безопасным напряжением в сухих условиях и обычно не представляет опасности поражения электрическим током или возгорания.Во влажных условиях это напряжение должно быть ограничено до 15 В для синусоидального переменного тока и 21,2 В пикового для несинусоидального переменного тока. Поскольку сопротивление тела уменьшается из-за воды, допустимое напряжение на выходе низковольтной системы соответственно уменьшается, чтобы гарантировать безопасное обращение и работу этих цепей, где вода является проблемой. Использование низковольтных систем в непосредственной близости от фонтанов и бассейнов или в них следует рассматривать только при соблюдении всех требований NEC.

Фото 7.Светильник в фонтанной зоне

Для цепей постоянного тока возможны два состояния: цепь пульсирующего постоянного тока или цепь непульсирующего постоянного тока. При пульсирующем постоянном токе, где частота составляет от 10 до 200 герц, максимальное безопасное напряжение в сухом месте считается пиковым 24,8 вольт. Пульсации постоянного тока могут возникать по ряду причин, но наиболее распространенной причиной является конструкция и отсутствие фильтрации источника постоянного тока. Пульсации постоянного тока на этих низких частотах могут влиять на человеческое тело, нарушая электрические сигналы, поступающие в мышцы и другие органы.Если вода может присутствовать, но прямое погружение не является проблемой, уровень напряжения составляет максимум 30 вольт для непульсирующего постоянного тока и пиковое значение 12,4 вольт для пульсирующего постоянного тока в диапазоне от 10 до 200 герц.

Помните, что по мере увеличения нагрузки напряжение в системе часто падает, что влияет на работу или яркость ламп в светильниках. Когда большая нагрузка снимается, напряжение снова повышается, поэтому необходимо соблюдать осторожность, чтобы никогда не превысить пиковое значение 42,4 В на вторичной обмотке трансформатора.Трансформаторы с несколькими ответвлениями первичной или вторичной обмотки не должны вырабатывать больше 30 В или 42,4 В на вторичной обмотке, даже в ее наиболее слабонагруженном состоянии.

Фото 8. Низковольтное ландшафтное освещение

Кроме того, разделы 411.5 (A) и 250.22 (4) NEC не разрешают заземлять вторичную обмотку низковольтного трансформатора системы освещения по любой причине. Незаземленная вторичная обмотка в сочетании с импедансом между первичной и вторичной обмотками трансформатора помогает обеспечить низкий уровень потенциального повреждения.Кроме того, при использовании изолирующего источника питания вероятность короткого замыкания между первичной и вторичной сторонами источника питания снижается.

NEC 411.5 (B) требует изолирующего трансформатора для любой низковольтной системы освещения. Автотрансформатор неприемлем, поскольку первичная и вторичная обмотки автотрансформатора не изолированы. Например, трансформатор с первичной обмоткой на 120 В должен быть изолирован от вторичной обмотки на 30 В. Автотрансформатор, подключенный в понижающей конфигурации (обмотки, соединенные вместе как вычитающие, а не аддитивные), не будет приемлемым преобразованием линейного напряжения в низкое напряжение для этих систем освещения.Использование изоляционного источника питания обеспечивает безопасность, обеспечивая подачу напряжения не более 30 вольт на систему освещения.

Низковольтные системы ландшафтного освещения

Фото 9. Низковольтное ландшафтное освещение

Даже несмотря на то, что новая статья 411 NEC была разработана для освещения нового низковольтного путевого освещения, низковольтное ландшафтное освещение также распространяется по умолчанию, поскольку это системы спроектированы и внесены в перечень. Низковольтная система ландшафтного освещения состоит из блока питания, ряда осветительных блоков (светильников), соединителей кабеля и светильника, а также соединительного кабеля.Отдельные перечисленные компоненты от одной и той же компании или от разных компаний могут быть использованы для формирования полной системы, если все компоненты были исследованы, протестированы и внесены в список как целостная система.

В этих системах обычно используется трансформатор или источник питания для преобразования 120 В из розетки наружной розетки в более низкое напряжение на вторичной обмотке источника питания. Ответвительная цепь на 20 ампер — это ответвленная цепь с наивысшим номиналом, которая может питать первичную обмотку низковольтного источника питания.Максимально допустимая мощность каждой вторичной цепи, основанная на применяемых стандартах безопасности, составляет 15 вольт переменного тока и 25 ампер при 300 вольт. Источник питания может обеспечивать несколько вторичных цепей, но каждая вторичная цепь может иметь только 25 ампер при максимальной мощности 300 Вт. Максимальное количество осветительных приборов, которые можно подключить к вторичной обмотке источника питания, зависит от мощности ламп.

Трансформатор или источник питания обычно имеют встроенные часы, позволяющие включать и выключать систему в заданное время.Фотоэлемент может быть встроен в блок питания, чтобы воспринимать «дневной свет» и гарантировать, что освещение не будет «включено» в дневное время. Если эта функция желательна, приобретите источник питания, в котором фотоэлемент является неотъемлемой частью, поскольку установка внешнего фотоэлемента между источником питания на 120 В и источником питания повлияет на функцию часов, поскольку не будет обеспечивать непрерывное питание двигателя часов.

Как отмечалось выше, низковольтные осветительные компоненты должны использоваться в соответствии с номинальными характеристиками продукта, маркировкой и инструкциями.Например, блок питания (трансформатор) может быть маркирован входной мощностью 120 вольт, 60 герц, 3 ампер с номинальной выходной мощностью 12 вольт и 300 ватт. Трансформатор представляет собой трансформатор с соотношением 10: 1 с максимальной вторичной мощностью 300 Вт при 12 вольт. Суммарная мощность ламп, установленных на этом блоке питания, не может превышать 300 Вт. В зависимости от мощности ламп может быть 12 ламп по 25 Вт каждая или 15 ламп по 20 Вт каждая, всего 300 Вт, или любая другая подобная комбинация.

Максимальная вторичная сила тока для этого конкретного источника питания будет составлять 300 Вт, разделенные на 12 вольт = 25 ампер. Это значение соответствует максимальной силе тока в 25 ампер на цепь, указанную в определении систем освещения, работающих при напряжении 30 вольт или меньше в 411.2. Источники питания большего размера могут питать несколько вторичных цепей, но каждая вторичная цепь не может превышать 25 ампер при 300 Вт.

Блоки питания

с пометкой «Только для внутреннего использования» могут использоваться только внутри помещений и не должны устанавливаться во влажных или сырых помещениях.Эти внутренние блоки производятся с вторичными входными соединениями, которые совместимы со способами подключения из главы 3 NEC, например, с заглушками на ½ дюйма или кабельным зажимом NM, что обеспечивает соответствие требованиям 411.4. Раздел 411.4 гласит, что низковольтные системы освещения не должны быть скрыты или проводка не должна проходить через стену здания, если только не используется метод проводки, указанный в главе 3. Источник питания не может быть установлен в скрытом месте за гипсокартоном или в местах, где нет доступа. становится недоступным без повреждения или разрушения отделки здания.Точно так же низковольтный кабель не является методом прокладки проводов, который можно прокладывать в стене, потолке или полу. Армированный кабель (кабель типа AC), кабель с металлической оболочкой (кабель типа MC), кабель с неметаллической оболочкой (кабель типа NM) и кабельные каналы различных типов, если это допустимо в их конкретных артикулах, приемлемы в качестве метода разводки от вторичной обмотки. электропитания через стены, полы и потолки.

В NEC 2005 было принято изменение, которое ослабит требования в 411.4, позволяя использовать методы проводки класса 2 и скрывать их в стенах, полах и потолках, где источник питания относится к перечисленным источникам питания класса 2, а проводка установлена ​​в соответствии с 725.52. У этого нового разрешительного правила может быть недостаток, который следует учитывать. Таблицы 11 (A) и 11 (B) в главе 9 не допускают, чтобы источник питания класса 2 имел паспортную мощность, превышающую 100 ВА, или силу тока, превышающую 5 ампер при 30 вольт или меньше. Сравнение этого значения в 5 ампер с разрешением на мощность 25 ампер и выше, предоставленным в Статье 411 для низковольтных систем освещения, серьезно ограничит использование блоков питания класса 2.Однако источники питания класса 2 предоставят альтернативный кабель, который можно установить внутри стен, потолков, полов, шкафов и других помещений, где методы подключения, описанные в главе 3, не были легко установлены.

Блоки питания

с пометкой «Для наружного / внутреннего использования» могут использоваться как для внутреннего, так и для наружного применения, а также предназначены для подключения согласно главе 3 на вторичной стороне источника питания. Эти блоки должны соответствовать всем тем же требованиям, что и внутренние блоки, но могут быть установлены во влажном или влажном месте.Эти блоки питания для различных применений прошли все дополнительные тесты для наружных устройств.

Блоки питания

, помеченные как «Только для наружного использования», не могут быть установлены в помещении и предназначены для подключения шнуром и вилкой к розетке на открытом воздухе с крышкой, отмеченной как подходящая для влажных помещений и в соответствии со статьей 406 NEC 2002 г. . Раздел 406.8 (B) (1) требует, чтобы любые розетки на 15 или 20 ампер, устанавливаемые на открытом воздухе во влажном месте, имели водонепроницаемую крышку, независимо от того, вставлена ​​ли вилка.Благодаря этой функции вода не попадает в крышку и не попадает в розетку, особенно в тех случаях, когда при использовании вне помещений на длительное время будут вставлены соединительные заглушки. Пейзажное освещение конкретно упоминается в 406.8 (B) (2) (a) для всех емкостей, расположенных во влажных местах.

Провод, используемый для подключения блока питания к отдельным светильникам и осветительной арматуре, должен быть указан в списке SPT-3, Подземная низкоэнергетическая цепь, кабель или любой другой провод или кабель, пригодный для непосредственного захоронения.Любой провод или кабель, используемый для этого приложения, включая кабель SPT-3, должен быть указан для влажных помещений и должен быть устойчивым к солнечному свету (защищен от ультрафиолетового излучения). Хотя большинство установщиков используют указанный кабель SPT-3, могут возникнуть обстоятельства, когда потребуется установить другой кабель. Например, большинство кабелей, поставляемых с низковольтными системами освещения, имеют калибр от 16 до 12 AWG (американский калибр проводов), в зависимости от предполагаемой нагрузки каждой цепи и размера источника питания. Размер 16 AWG обычно может использоваться для пробегов до 100 футов с минимальным падением напряжения, 14 AWG подходит для расстояний до 150 футов, а 12 AWG рекомендуется для пробегов до 200 футов.Чрезмерное падение напряжения имеет решающее значение для правильной работы светильников, а длина пробега может потребовать провода большего диаметра, чем 12 AWG, для обеспечения надлежащего напряжения на осветительных приборах.

Если для противодействия падению напряжения на длинных участках необходим провод большего диаметра, можно использовать кабель типа UF (подземный питатель и ответвительная цепь). Другой метод — начать длительный пробег с кабелем 12 AWG SPT-3, а затем преобразовать его в 16 AWG или 14 AWG в середине или ближе к концу пробега. Ограничение количества и размера ламп в долгосрочной перспективе также поможет решить проблему чрезмерного падения напряжения.Следующая формула поможет определить падение напряжения в вашей цепи: 2 X длина пробега X допустимая нагрузка нагрузки X сопротивление провода в тысячах футов (это значение можно найти в Таблице 8 главы 9, используя столбец для проводов без покрытия), разделенное на 1000 футов = падение напряжения.

Одним из наиболее частых нарушений Кодекса, обнаруживаемых при проверке низковольтных систем ландшафтного освещения, является глубина прокладки кабеля. Эти прямые заглубленные кабели зависят от глубины залегания 300.5 (A) и сопутствующей таблице 300.5, а также глубину заглубления, указанную в инструкциях по установке системы освещения. В столбце 5 Таблицы 300.5 цепи для ландшафтного освещения, ограниченные напряжением не более 30 В и установленные с кабелем типа UF или другим идентифицированным кабелем, должны иметь глубину не менее 6 дюймов, за исключением открытых парковок и проездов. Кабели, проложенные под жилыми проездами и открытыми парковками, должны иметь глубину не менее 18 дюймов. Назначение увеличенной глубины — гарантировать, что движение грунта из-за интенсивного движения транспортных средств не повредит кабель.Отдельные кабели от низковольтных светильников подключаются к ответвительному кабелю на глубине 6 дюймов или 18 дюймов, а затем прокладываются в светильник. Большинство установщиков игнорируют правило глубины кабеля или даже не подозревают о его существовании. В инструкциях по установке и NEC указана глубина заглубления, и эта минимальная глубина должна соблюдаться.

Еще одно частое нарушение происходит около бассейнов, спа, фонтанов и подобных мест. NEC 411.4 (2) не разрешает использование низковольтных систем освещения в пределах 10 футов от этих зон, если это не разрешено Статьей 680.Раздел 680.22 (B) касается освещения зоны вокруг бассейна. Любой светильник, установленный в пределах 5 футов по горизонтали от края бассейна, должен располагаться на высоте не менее 12 футов над максимальным уровнем воды в бассейне. Есть много существующих низковольтных осветительных установок, установленных после проверки установки в бассейне, где светильники устанавливаются в пределах 3-5 футов от кромки воды на уровне земли или около него, что явно является нарушением.

Раздел 680.22 (B) (4) разрешает установку светильников на расстоянии от 5 до 10 футов по горизонтали от края бассейна только в том случае, если прерыватель цепи замыкания на землю (GFCI) защищает светильники.Поскольку низковольтные светильники для ландшафта питаются от низковольтного источника питания, такого как трансформатор, обеспечение защиты GFCI на первичной стороне изолирующего трансформатора не обеспечивает защиты GFCI на вторичной стороне. Устройства GFCI не будут работать при напряжении 15 В или ниже, подаваемом вторичной обмоткой источника питания. Остается только два варианта: первый — разместить все низковольтное ландшафтное освещение на расстоянии не менее 10 футов от бассейна или края фонтана; или, во-вторых, использовать специальный блок питания.

Существуют низковольтные осветительные блоки с маркировкой «Для использования с погружными приспособлениями или погружными насосами». В этом случае используется специальный трансформатор, соответствующий требованиям 680.23 для подводных светильников, установленных ниже нормального уровня воды в бассейне. Этот трансформатор специально указан для этого использования и представляет собой трансформатор с изолированной обмоткой и незаземленной вторичной обмоткой, аналогичный низковольтному трансформатору для ландшафтного освещения, в соответствии с требованиями стандарта 411.5 (В). Трансформатор освещения бассейна низкого напряжения имеет еще одну особенность в своей конструкции. Между первичной и вторичной обмотками имеется заземленный металлический барьер или экран. Этот металлический барьер или экран предотвращает прямое внутреннее короткое замыкание между первичной и вторичной обмотками трансформатора. Если короткое замыкание все же произойдет на первичной стороне, оно приведет к замыканию на металлический экран, и сработает первичное защитное устройство от сверхтока. Если на вторичной стороне экрана возникает короткое замыкание, сработает вторичное защитное устройство от сверхтока, если оно предусмотрено.Если вторичного устройства защиты от сверхтоков нет, а первичное обеспечивает защиту через трансформатор, первичное устройство должно работать.

Как видите, установка низковольтных систем освещения относительно проста, если соблюдать несколько простых правил NEC. Результат правильно установленной системы — красиво освещенный ландшафт и безопасный монтаж.

Настенный переключатель затемнения низкого напряжения

Номер каталога LVSD-L-3-GY	UPC 640181723062	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: 3 кнопки с фиксацией, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, серый.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-L-3-IV	UPC 640181723079	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: 3 кнопки с фиксацией, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, слоновая кость.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-L-3-LA	UPC 640181723086	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: 3 кнопки с фиксацией, Диапазон затемнения: 0-10 В, затемнение, светлый миндаль.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-L-3-WH	UPC 640181723093	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: 3 кнопки с фиксацией, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, белый.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-M-3-GY	UPC 640181723024	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: Кнопка с 3 мгновенными действиями, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, серый.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-M-3-IV	UPC 640181723031	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: Кнопка с 3 мгновенными действиями, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, слоновая кость.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-M-3-LA	UPC 640181723048	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: кнопка с 3 мгновенными действиями, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, светлый миндаль.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-M-3-WH	UPC 640181723055	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: Кнопка с 3 мгновенными действиями, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, белый.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-ML-4-GY	UPC 640181723109	Описание товара Переключатель низкого напряжения, регулируемая яркость, Тип переключателя: 4 кнопки с фиксацией / фиксацией, диапазон затемнения: 0-10 В, затемнение, серый.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-ML-4-IV	UPC 640181723116	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: 4 кнопки с фиксацией / фиксацией, Диапазон регулировки яркости: 0-10 В, затемнение, слоновая кость.	Посмотри инвентарь
Номер каталога LVSD-ML-4-WH	UPC 640181723130	Описание товара Переключатель низкого напряжения, с регулируемой яркостью, Тип переключателя: 4 кнопки с фиксацией / фиксацией, Диапазон затемнения: 0-10 В, затемнение, белый.	Посмотри инвентарь

Низковольтная проводка — что вам нужно знать

Низкое напряжение на низковольтной проводке

Многие современные домовладельцы не могут представить себе дом без высокоскоростного Интернета и Wi-Fi, средств домашней автоматизации для такие удобства, как освещение и музыка, а также современные системы безопасности с камерами.

Вот почему многие застройщики делают установку структурированной кабельной разводки в соответствии с новым стандартом строительства или предлагают ее в качестве опции.И хотя некоторые основы остались прежними, установка низковольтной проводки — это совсем другое дело. Независимо от того, руководите ли вы электрическим проектом или являетесь домовладельцем, это руководство поможет вам лучше понять, как работает низковольтная проводка и чем может помочь подрядчик по электрике.

Краткое описание низковольтной проводки

Итак, чем монтаж структурированных кабелей отличается от монтажа стандартных электрических кабелей? В большинстве розеток для кабеля подается электричество на 120 или 240 В.Но низковольтная проводка не пропускает такой же ток, как электрические розетки, приспособления и выключатели, обычно устанавливаемые в домах. Низковольтная проводка рассчитана на подачу электричества 50 вольт или меньше. Обычные низкие напряжения — 12 В, 24 В и 48 В.

Низковольтная проводка часто используется для интеллектуальных дверных звонков, телефонов, средств управления открыванием гаражных ворот, термостатов отопления и охлаждения, ландшафтного освещения, датчиков и элементов управления системой сигнализации (камеры системы безопасности, датчики движения), аудиовизуальной проводки (объемный звук аудиосистемы, кабельное телевидение, системы внутренней связи), интернет-сеть и Wi-Fi, а также светодиодное или низковольтное освещение.

Инфраструктура, в которой работает низковольтная проводка, называется структурированной кабельной системой. Структурированная система электропроводки построена на отдельной сети от большей части домашней электропроводки. В большинстве случаев в первую очередь монтируется основная электрическая система дома, а затем — проводка низкого напряжения.

Оптимальная производительность структурированной кабельной системы зависит от хорошей конструкции. Хороший дизайн учитывает проблемы с воздушным потоком и охлаждением, обеспечивает резервирование, выбирает правильную кабельную разводку для работы и планирует пути прокладки кабелей.Некоторые из наиболее распространенных типов кабелей, используемых в низковольтной проводке, включают:

1. Неэкранированная витая пара (UTP) — кабели категории 6 или 6a сегодня наиболее часто используются в домах.
2. Волоконно-оптический кабель — используется для работы на большие расстояния. С ним сложно работать, и для него требуются специальные инструменты для обжима и соединители.
3. Провод динамика — используется для домашнего аудио и домашнего кинотеатра.
4. Провод термостата
5. Коаксиальный кабель (коаксиальный) — в домашних условиях чаще всего используются типы RG-59 / U (.64-миллиметровая жила и одиночный экран), RG-6 / U (1,024-миллиметровая жила с двойным экраном) и / RG-6 / UQ (сердечник 1,024 мм с четырехугольным экраном.
6. Провод системы безопасности — обычно для 18 и 24AWG, с двумя или четырьмя проводниками.

Структурированная кабельная система проста, эффективна, легко адаптируется и организована. Можно быстро определить конкретные провода. Ее также легко изменить или дополнить. Она может передавать данные с высокой скоростью. при одновременном снижении затрат на электроэнергию и техническое обслуживание.

Вот некоторые из наиболее важных деталей, которые необходимо изучить подрядчикам, работающим с электричеством, перед установкой структурированных кабельных систем.

Нельзя тянуть за провод низкого напряжения так же, как за электрический провод. Провод низкого напряжения очень хрупкий. Неосторожное обращение может привести к его повреждению, выдергиванию скрутки и ухудшению характеристик кабеля. Рекомендуется максимальная сила тяги 25 фунтов, хотя у каждого производителя есть свои стандарты, которым вы должны следовать.

Еще одна важная вещь, на которую следует обратить внимание, это то, что низковольтный провод, например оптоволоконный кабель, не может изгибаться под углом 90 градусов. Если вам нужно повернуть его в другом направлении, вам придется образовать петлю. Опять же, посмотрите на стандарты производителя, чтобы определить максимальный радиус петли. Волокна кабеля склонны к перекручиванию или обрыву, что может ухудшить сигнал.

Низковольтные провода следует прокладывать как минимум в футе от основных электрических проводов дома, параллельно со всеми кабелями.Более высокое напряжение на электрических кабелях может создавать помехи сигналам, которые могут повлиять на кабели данных. Если вы не можете избежать прокладки низковольтных проводов между электрическими проводами, их следует прокладывать под углом 90 градусов. И, как правило, длина медных кабелей не должна превышать 100 метров, хотя есть некоторые исключения.

Отличные возможности для роста

Ожидается, что к 2022 году мировой рынок структурированных кабелей достигнет 17 181,2 миллиона долларов.Рынок особенно устойчив в США из-за высокого спроса на подключение к Интернету, а также из-за того, что здесь расположены штаб-квартиры многих технологических гигантов.

Это создает отличные финансовые возможности для подрядчиков по электротехнике. В то время как существует жесткая конкуренция со стороны других установщиков кабеля, таких как подрядчики электронных систем, установщики систем охранной сигнализации и установщики домашних развлечений, электрические подрядчики во многих отношениях имеют более выгодные возможности, чтобы воспользоваться этой прибыльной возможностью.

Почему? Генеральным подрядчикам нравится работать с компаниями, с которыми они знакомы, и с компаниями, с которыми у них был хороший опыт работы на предыдущих должностях. Генеральные подрядчики осознают важность отношений, построенных на доверии. Кроме того, большую часть проекта составляют электрические подрядчики, которые уже на строительной площадке устанавливают основные электрические компоненты. Например, их нельзя заменить установщиком сигнализации.

Еще одна причина, по которой генеральные подрядчики предпочитают передавать все кабельные установки подрядчикам, сводится к чистой прибыли.Наличие электрического подрядчика в качестве единого контактного лица вместо того, чтобы иметь дело с несколькими установщиками, может сэкономить генеральному подрядчику до 20 процентов затрат на электромонтаж работы.

Стоит ли прыгать на подножку?

Тот факт, что это было бы выгодно для генеральных подрядчиков, не обязательно означает, что электрические подрядчики должны присоединиться к делу. Как мы видели, установка основной электрической системы сильно отличается от установки системы низкого напряжения.Без надлежащей подготовки и опыта использование этой новой возможности может привести к отказу сети. А это может поставить черную метку на профессиональной репутации вашей компании. Это также требует смещения фокуса: ваша компания должна будет стать более ориентированной на обслуживание клиентов при работе с клиентами.

Низковольтная проводка работает в соответствии с другим набором правил и руководящих органов (IEEE, ANSI, EIA, TIA и BICSI), чем электрическая проводка, которая соответствует стандартам, установленным NEC.Лицензирование низковольтного оборудования варьируется от штата к штату и даже от города к городу в некоторых штатах.

Индустрия структурированных кабельных систем также сталкивается с конкуренцией со стороны других домашних сетевых технологий, таких как системы связи по линиям электропередач и беспроводные системы. Оба варианта менее дороги в установке и требуют минимум профессиональных навыков установки.

Тем не менее, структурированная кабельная разводка — это бизнес-возможность, которую электрические подрядчики не должны упускать из виду. Это потребует лицензирования, страховки, профессиональных сертификатов и возможности протестировать и сертифицировать установку системы.

Но при надлежащем обучении и аккредитации электрические подрядчики могут успешно конкурировать с другими монтажниками кабеля.

Если вы предпочитаете окунуть пальцы ног в воду, чем нырнуть прямо, подумайте о партнерстве с подрядчиком по низковольтному оборудованию в качестве субподрядчика. Таким образом, вы сможете изучить основы, прежде чем принять решение. Роль и обязанности подрядчиков по низковольтному оборудованию расширились, и теперь они включают разработчика систем, интегратора и специалиста по устранению неполадок, а также установщика.Подрядчики по низковольтному оборудованию могут очень захотеть передать монтажную часть подрядчикам-электрикам. Это могло быть беспроигрышным для всех.

Каждая компания должна принимать решение сама. Но в будущем электрические подрядчики, имеющие опыт и образование в области структурированной прокладки кабелей, будут иметь сильное конкурентное преимущество перед электрическими подрядчиками, у которых нет этого инструмента в своем наборе инструментов.