В начале действия постоянного тока возбудимость под катодомбудет незначительно повышаться. Затем возбудимость под катодом будет восстанавливатьсядо исходного уровня, далее происходит снижение возбудимости.

При действии сильных раздражителей возникнет два состояния:

1. Под катодом при длительном действии сильного постоянного тока на ткань возникнет катодическая депрессия.

2. Под анодом при длительном действии сильного постоянного тока на ткань возникнет анодный блок.

Главным признаком катодической депрессии и анодного блока является снижение возбудимости и проводимости до нулевого уровня.При этом биологическая ткань остается живой.

Парабиоз.

Парабиоз означает «около жизни». Он возникает при действии на нервы парабиотических раздражителей ( аммиак, кислота, жирорастворители, КCl и т.д.).

Парабиотический раздражитель снижает лабильность, при чем снижение лабильности происходит постепенно, фазно.

Фазы парабиоза:

1. Уравнительная фазапарабиоза. В эту фазу наблюдаются одинаковые ответы на различные по силе раздражители.

2.Парадоксальная фазапарабиоза. В эту фазу сильный раздражитель вызывает слабый ответ, слабый раздражитель — сильный ответ. (Парадокс по количеству).

3. Тормозная фазапарабиоза.

Первая и вторая фаза парабиоза – обратимые, т.е. при прекращении действия парабиотического агента ткань восстанавливается до нормального состояния, до исходного уровня.

Третья фаза – необратимая, через короткий промежуток времени происходит гибель ткани.

Биологическое значение парабиоза.

Показано, что:

1. Явление смерти происходит не мгновенно, существует переходный период между жизнью и смертью.

2. Этот переход осуществляется пофазно.

3. Первая и вторая фазы обратимы, а третья не обратимая.

Значение для медицины.

Это открытие привело в медицине к формированию понятий – клиническая смерть, биологическая смерть.

Клиническая смерть это обратимое состояние.

Биологическая смерть — необратимое состояние.

Как только сформировалось понятие «клиническая смерть», то появилась новая наука – реаниматология («ре» – возвратный предлог, «анима» – жизнь).

Действие постоянного тока на возбудимые ткани — МегаЛекции

Впервые закономерности действия постоянного тока на нерв нервно-мышечного препарата исследовал в 19 веке Пфлюгер. Он установил, что при замыкании цепи постоянного тока, под отрицательным электродом, т.е. катодом возбудимость повышается, а под положительным — анодом снижается. Это называется законом действия постоянного тока. Изменение возбудимости ткани (например нерва) под действием постоянного тока в области анода или катода называется физиологическим электротоном. В настоящее время установлено, что под действием отрицательного электрода — катода потенциал мембраны клеток снижается. Это явление называется физическим катэлектротоном. Под положительным — анодом, он возрастает. Возникает физический анэлектртон. Так как, под катодом мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, возбудимость клеток и тканей повышается. Под анодом мембранный потенциал возрастает и удаляется от критического уровня деполяризации, поэтому возбудимость клетки, ткани падает. Следует отметить, что при очень кратковременном действии постоянного тока (1 мсек и менее)МП не успевает измениться, поэтому не изменяется и возбудимость ткани под электродами.

Постоянный ток широко используется в клинике для лечения и диагностики. Например, с помощью него производится электростимуляция нервов и мышц, физиопроцедуры: ионофорез и гальванизация.

Строение и функции цитоплазматической мембраны клеток.

Цитоплазматическая клеточная мембрана состоит из трех слоев: наружного белкового, среднего бимолекулярного слоя липидов и внутреннего белкового. Толщина мембраны 7,5-10 нМ. Бимолекулярный слой липидов является матриксом мембраны. Липидные молекулы его обоих слоев взаимодействуют с белковыми молекулами, погруженными в них. От 60 до 75% липидов мембраны составляют фосфолипиды, 15-30% холестерин. Белки представлены в основном гликопротеинами. Различают интегральные белки, пронизывающие всю мембрану и периферические, находящиеся на наружной или внутренней поверхности. Интегральные белки образуют ионные каналы, обеспечивающие обмен определенных ионов между вне- и внутриклеточной жидкостью. Они, также являются ферментами, осуществляющими противоградиентный перенос ионов через мембрану. Периферическими белками являются хеморецепторы наружной поверхности мембраны, которые могут взаимодействовать с различными ФАВ.

Функции мембраны:

1. Обеспечивает целостность клетки, как структурной единицы ткани.

2. Осуществляет обмен ионов между цитоплазмой и внеклеточной жидкостью.

3. Обеспечивает активный транспорт ионов и других веществ в клетку и из нее

4. Производит восприятие и переработку информации поступающей к клетке в виде химических и электрических сигналов.

Механизмы возбудимости клеток. Ионные каналы мембраны.

Механизмы возникновения мембранного потенциала (МП) и потенциалов действия (ПД)

В основном, передаваемая в организме информация имеет вид электрических сигналов (например нервные импульсы). Впервые наличие животного электричества установил физиолог Л Гальвани в 1786 г. С целью исследования атмосферного электричества он подвешивал нервно-мышечные препараты лапок лягушек на медном крючке. Когда эти лапки касались железных перил балкона, происходило сокращение мышц. Это свидетельствовало о действии какого-то электричества на нерв нервно-мышечного препарата. Гальвани посчитал, что это обусловлено наличием электричества в самих живых тканях. Однако, А. Вольта установил, что источником электричества является место контакта двух разнородных металлов — меди и железа. В физиологии первым классическим опытом Гальвани считается прикосновение к нерву нервно-мышечного препарата биметаллическим пинцетом, сделанным из меди и железа. Чтобы доказать свою правоту, Гальвани произвел второй опыт. Он набрасывал конец нерва, иннервирующего нервно-мышечный препарат, на разрез его мышцы. В результате возникало ее сокращение. Однако и этот опыт не убедил современников Гальвани. Поэтому другой итальянец Маттеучи произвел следующий эксперимент. Он накладывал нерв одного нервно-мышечного препарата лягушки на мышцу второго, которая сокращалась под действием раздражающего тока. В результате первый препарат тоже начинал сокращаться. Это свидетельствовало о передаче электричества (ПД) от одной мышце к другой. Наличие разности потенциалов между поврежденным и неповрежденным участками мышцы впервые точно установил в 19 веке с помощью струнного гальванометра (амперметра) Маттеучи. Причем разрез имел отрицательный заряд, а поверхность мышцы положительный.

Классификация и структура ионных каналов цитоплазматической

Мембраны. Механизмы возникновения мембранного потенциала

И потенциалов действия.

Первый шаг в изучении причин возбудимости клеток сделал в своей работе «Теория мембранного равновесия» в 1924 г. английский физиолог Донанн. Он теоретически установил, что разность потенциалов внутри клетки и вне ее, т.е. потенциала покоя или МП, близка к калиевому равновесному потенциалу. Это потенциал, образующийся на полупроницаемой мембране разделяющий растворы с разной концентрацией ионов калия, один из которых содержит крупные непроникающие анионы. Его расчеты уточнил Нернст. Он вывел уравнение диффузионного потенциала. Для калия он будет равен:

[K+]out 40mM

Ек=58 lg ——— = 58 lg —— = — 75 мВ,

[K+]in 400mM

такова теоретически рассчитанная величина мП.

Экспериментально механизмы возникновения разности потенциалов между внеклеточной жидкостью и цитоплазмой, а также возбуждения клеток установили в 1939 году в Кембридже Ходжкин и Хаксли. Они исследовали гигантское нервное волокно (аксон) кальмара и обнаружили, что внутриклеточная жидкость нейрона содержит 400 мМ калия, 50 мМ натрия, 100 мМ хлора и очень мало кальция. Во внеклеточной жидкости содержалось всего 10 мМ калия, 440 мМ натрия, 560 мМ хлора и 10 мМ кальция. Таким образом, внутри клеток имеется избыток калия, а вне их натрия и кальция. Это обусловлено тем, что в клеточную мембрану встроены ионные каналы, регулирующие проницаемость мембраны для ионов натрия, калия, кальция и хлора.

Все ионные каналы подразделяются на следующие группы:

1.По избирательности:

а)Селективные, т.е. специфические. Эти каналы проницаемы для строго определенных ионов.

б).Малоселективные, неспецифические, не имеющие определенной ионной избирательности. Их в мембране небольшое количество.

2.По характеру пропускаемых ионов:

а) калиевые

б) натриевые

в) кальциевые

г) хлорные

3.По скорости инактивации, т.е. закрывания:

а) быстроинактивирующиеся, т.е. быстро переходящие в закрытое состояние. Они обеспечивают быстро нарастающее снижение МП и такое же быстрое восстановление.

б) медленноинактирующиеся. Их открывание вызывает медленное снижение МП и медленное его восстановление.

4. По механизмам открывания:

а) потенциалзависимые, т.е. те которые открываются при определенном уровне потенциала мембраны.

б) хемозависимые, открывающиеся при воздействии на хеморецепторы мембраны клетки физиологически активных веществ (нейромедиаторов, гормонов и т. д).

В настоящее время установлено, что ионные каналы имеют следующее строение:

1.Селективный фильтр, расположенный в устье канала. Он обеспечивает прохождение через канал строго определенных ионов.

2.Активационные ворота, которые открываются при определенном уровне мембранного потенциала или действии соответствующего ФАВ. Активационные ворота потенциалзависимых каналов имеется сенсор, который открывает их на определенном уровне МП.

3.Инактивационные ворота, обеспечивающие закрывание канала и прекращение проведения ионов по каналу на определенном уровне МП.(Рис).

Неспецифические ионные каналы не имеют ворот.

Селективные ионные каналы могут находиться в трех состояниях, которые определяются положением активационных (м) и инактивационных (h) ворот (рис):

1.Закрытом, когда активационные закрыты, а инактивационные открыты.

2.Активированном, и те и другие ворота открыты.

3.Инактивированном, активационные ворота открыты, а инактивационные закрыты.

Суммарная проводимость для того или иного иона определяется числом одновременно открытых соответствующих каналов. В состоянии покоя открыты только калиевые каналы, обеспечивающие поддержание определенного мембранного потенциала и закрыты натриевые. Поэтому мембрана избирательно проницаема для калия и очень мало для ионов натрия и кальция, за счет имеющихся неспецифических каналов. Соотношение проницаемости мембраны для калия и натрия в состоянии покоя составляет 1:0,04. Ионы калия поступают в цитоплазму и накапливаются в ней. Когда их количество достигает определенного предела, они по градиенту концентрации начинают выходить через открытые калиевые каналы из клетки. Однако уйти от наружной поверхности клеточной мембраны они не могут. Там их удерживает электрическое поле отрицательно заряженных анионов, находящихся на внутренней поверхности. Это сульфат, фосфат и нитрат анионы, анионные группы аминокислот, для которых мембрана не проницаема. Поэтому на наружной поверхности мембраны скапливаются положительно заряженные катионы калия, а на внутренней отрицательно заряженные анионы. Возникает трансмембранная разность потенциалов. Рис.

Выход ионов калия из клетки происходит до тех пор, пока возникший потенциал с положительным знаком снаружи не уравновесит концентрационный градиент калия, направленный из клетки. Т.е. накопившиеся на наружной стороне мембраны ионы калия не будут отталкивать внутрь такие же ионы. Возникает определенный потенциал мембраны, уровень которого определяется проводимостью мембраны для ионов калия и натрия в состоянии покоя. В среднем, величина потенциала покоя близка к калиевому равновесному потенциалу Нернста. Например, МП нервных клеток составляет 55-70 мВ, поперечно-полосатых — 90-100 мВ, гладких мышц — 40-60 мВ, железистых клеток — 20-45 мВ. Меньшая реальная величина МП клеток, объясняется тем, что его величину уменьшают ионы натрия, для которых мембрана незначительно проницаема и они могут входить в цитоплазму. С другой стороны, отрицательные ионы хлора, поступающие в клетку, несколько увеличивают МП.

Так как мембрана в состоянии покоя незначительно проницаема для ионов натрия, необходим механизм выведения этих ионов из клетки. Это связано с тем, что постепенное накопление натрия в клетке привело бы к нейтрализации мембранного потенциала и исчезновению возбудимости. Этот механизм называется натрий-калиевым насосом. Он обеспечивает поддержание разности концентраций калия и натрия по обе стороны мембраны. Натрий-калиевый насос — это фермент натрий-калиевая АТФ-аза. Его белковые молекулы встроены в мембрану. Он расщепляет АТФ и использует высвобождающуюся энергию для противоградиентного выведения натрия из клетки и закачивания калия в неё. За один цикл каждая молекула натрий-калиевой АТФ-азы выводит 3 иона натрия и вносит 2 иона калия. Так как в клетку поступает меньше положительно заряженных ионов, чем выводится из неё, натрий-калиевая АТФ-аза на 5-10 мВ увеличивает мембранный потенциал.

В мембране имеются следующие механизмы трансмембранного транспорта ионов и других веществ:

1.Активный транспорт. Он осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем относятся натрий-калиевый насос, кальциевый насос, хлорный насос.

2.Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии. Например, вход калия в клетку и выход из неё по калиевым каналам.

3.Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например таким образом происходит натрий-натриевый, натрий-кальциевый, калий -калиевый обмен ионов. Он происходит за счет разности концентрации других ионов.

Мембранный потенциал регистрируется с помощью микроэлектродного метода. Для этого через мембрану, в цитоплазму клетки вводится тонкий, диаметром менее 1 мкМ стеклянный микроэлектрод. Он заполняется солевым раствором. Второй электрод помещается в жидкость, омывающую клетки. От электродов сигнал поступает на усилитель биопотенциалов, а от него на осциллограф и самописец (рис).

Дальнейшие исследования Ходжкина и Хаксли показали, что при возбуждении аксона кальмара возникает быстрое колебание мембранного потенциала, которое на экране осциллографа имело форму пика (spike). Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Так как электрический ток для возбудимых мембран является адекватным раздражителем, ПД можно вызвать, поместив на наружную поверхность мембраны отрицательный электрод — катод, а внутреннюю положительный- анод. Это приведет к снижению величины заряда мембраны — ее деполяризации. При действии слабого допорогового тока происходит пассивная деполяризация, т.е. возникает катэлектротон (рис). Если силу тока увеличить до определенного предела, то в конце периода его воздействия на плато катэлектротона появится небольшой самопроизвольный подъём — местный или локальный ответ. Он является следствием открывания небольшой части натриевых каналов, находящихся под катодом. При токе пороговой силы МП снижается до критического уровня деполяризации (КУД), при котором начинается генерация потенциала действия. Он находится для нейронов примерно на уровне — 50 мВ.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1.Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд — внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.

3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.

4.Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.

5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Амплитуда потенциала действия скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона — аксонном холмике.

Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает. Причем от чувствительности активационных зависит величина критического уровня деполяризации, чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ). сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.

Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например ядом рыбы тетродонта — тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике. Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа. При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике. Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки, ткани, тем выше ее проводимость.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

9. Действие постоянного тока…

Постоянный ток на ткань оказывает два вида действия:

1. Возбуждающее действие

2. Электротоническое действие.

Возбуждающее действие сформулировано в трех законах Пфлюгера:

1. При действии постоянного тока на ткань возбуждение возникает только в момент замыкания цепи или в момент размыкания цепи, или при резком изменении силы тока.

2. Возбуждение возникает при замыкании под катодом, а при размыкании — под анодом.

3. Порог катодзамыкательного действия меньше, чем порог анодразмыкательного действия.

Разберем эти законы:

1. Возбуждение возникает при замыкании и размыкании или при сильном действии тока, потому что именно эти процессы создают необходимые условия для возникновения деполяризации мембран под электродами.

2. Под катодом, замыкая цепь, мы по существу вносим мощный отрицательный заряд на наружную поверхность мембраны. Это приводит к развитию процесса деполяризации мембраны под катодом.

Поэтому именно под катодом возникает процесс возбуждения при замыкании.

Рассмотрим клетку под анодом. При замыкании цепи происходит внесение мощного положительного заряда на поверхность мембраны, что приводит кгиперполяризации мембраны. Поэтому под анодом никакого возбуждения нет. Под действием тока развиваетсяаккомодация. КУДсмещаетсявслед за потенциалом мембраны, но в меньшей степени. Возбудимость снижается.Нет условий для возбуждения

Разомкнем цепь — потенциал мембраны быстро вернется к исходному уровню.

КУД быстро меняться не может, он будет возвращаться постепенно и быстро меняющийся потенциал мембраны достигнет КУД — возникнет возбуждение. В этом главная причина того, что возбуждениевозникает в момент размыкания.

В момент размыкания под катодом КУД медленно возвращается к исходному уровню, а потенциал мембраны это делает быстро.

1. Под катодом при длительном действии постоянного тока на ткань возникнет явление — катодическая депрессия.

2. Под анодом в момент замыкания возникнет анодный блок.

Главным признаком катодической депрессии и анодного блока является снижение возбудимости и проводимости до нулевого уровня. Однако, биологическая ткань при этом остается живой.

Электротоническое действие постоянного тока на ткань.

Под электротоническим действием понимают такое действие постоянного тока на ткань, которое приводит к изменению физических и физиологических свойств ткани. В связи с эти различают два вида электротона:

1. Физический электротон.

2. Физиологический электротон.

Под физическим электротоном понимают изменение физических свойств мембраны, возникающее под действием постоянного тока — изменение проницаемостимембраны, критического уровня деполяризации.

Под физиологическим электротоном понимают изменение физиологических свойств ткани. А именно — возбудимости, проводимостипод действием электротока.

Кроме того, электротон разделяют на анэлектротон и катэлектротон.

Анэлектротон — изменения физических и физиологических свойств тканей под действием анода.

Каэлектротон — изменения физических и физиологических свойств тканей под действием катода.

Изменится проницаемость мембраны и это будет выражаться в гиперполяризации мембраны и под действием анода будет постепенно снижаться КУД.

Кроме того, под анодом при действии постоянного электрического тока развивается физиологический компонент электротона. Значит под действием анода изменяется возбудимость. Как изменяется возбудимость под действием анода? Включили электроток — КУД смещается вниз, мембрана гиперполяризовалась, резко сместился уровень потенциала покоя.

Разница меджду КУДом и потенциалом покоя увеличивается в начале действия электрического тока под анодом. Значит возбудимость под анодом в начале будет снижаться. Потенциал мембраны будет медленно смещаться вниз, а КУД — достаточно сильно. Это приведет к восстановлению возбудимости до исходного уровня, а при длительном действии постоянного токапод анодом возбудимость вырастет, так как разница между новым уровнем КУДа и потенциалом мембраны будет меньше, чем в покое.

8.Законы раздражения возбудимых тканей. Действие постоянного тока на возбудимые ткани.

9. Действие постоянного тока…

Постоянный ток на ткань оказывает два вида действия:

1. Возбуждающее действие

2. Электротоническое действие.

Возбуждающее действие сформулировано в трех законах Пфлюгера:

1. При действии постоянного тока на ткань возбуждение возникает только в момент замыкания цепи или в момент размыкания цепи, или при резком изменении силы тока.

2. Возбуждение возникает при замыкании под катодом, а при размыкании — под анодом.

3. Порог катодзамыкательного действия меньше, чем порог анодразмыкательного действия.

Разберем эти законы:

1. Возбуждение возникает при замыкании и размыкании или при сильном действии тока, потому что именно эти процессы создают необходимые условия для возникновения деполяризации мембран под электродами.

2. Под катодом, замыкая цепь, мы по существу вносим мощный отрицательный заряд на наружную поверхность мембраны. Это приводит к развитию процесса деполяризации мембраны под катодом.

Поэтому именно под катодом возникает процесс возбуждения при замыкании.

Рассмотрим клетку под анодом. При замыкании цепи происходит внесение мощного положительного заряда на поверхность мембраны, что приводит кгиперполяризации мембраны. Поэтому под анодом никакого возбуждения нет. Под действием тока развиваетсяаккомодация. КУДсмещаетсявслед за потенциалом мембраны, но в меньшей степени. Возбудимость снижается.Нет условий для возбуждения

Разомкнем цепь — потенциал мембраны быстро вернется к исходному уровню.

КУД быстро меняться не может, он будет возвращаться постепенно и быстро меняющийся потенциал мембраны достигнет КУД — возникнет возбуждение. В этом главная причина того, что возбуждениевозникает в момент размыкания.

В момент размыкания под катодом КУД медленно возвращается к исходному уровню, а потенциал мембраны это делает быстро.

1. Под катодом при длительном действии постоянного тока на ткань возникнет явление — катодическая депрессия.

2. Под анодом в момент замыкания возникнет анодный блок.

Главным признаком катодической депрессии и анодного блока является снижение возбудимости и проводимости до нулевого уровня. Однако, биологическая ткань при этом остается живой.

Электротоническое действие постоянного тока на ткань.

Под электротоническим действием понимают такое действие постоянного тока на ткань, которое приводит к изменению физических и физиологических свойств ткани. В связи с эти различают два вида электротона:

1. Физический электротон.

2. Физиологический электротон.

Под физическим электротоном понимают изменение физических свойств мембраны, возникающее под действием постоянного тока — изменение проницаемостимембраны, критического уровня деполяризации.

Под физиологическим электротоном понимают изменение физиологических свойств ткани. А именно — возбудимости, проводимостипод действием электротока.

Кроме того, электротон разделяют на анэлектротон и катэлектротон.

Анэлектротон — изменения физических и физиологических свойств тканей под действием анода.

Каэлектротон — изменения физических и физиологических свойств тканей под действием катода.

Изменится проницаемость мембраны и это будет выражаться в гиперполяризации мембраны и под действием анода будет постепенно снижаться КУД.

Кроме того, под анодом при действии постоянного электрического тока развивается физиологический компонент электротона. Значит под действием анода изменяется возбудимость. Как изменяется возбудимость под действием анода? Включили электроток — КУД смещается вниз, мембрана гиперполяризовалась, резко сместился уровень потенциала покоя.

Разница меджду КУДом и потенциалом покоя увеличивается в начале действия электрического тока под анодом. Значит возбудимость под анодом в начале будет снижаться. Потенциал мембраны будет медленно смещаться вниз, а КУД — достаточно сильно. Это приведет к восстановлению возбудимости до исходного уровня, а при длительном действии постоянного токапод анодом возбудимость вырастет, так как разница между новым уровнем КУДа и потенциалом мембраны будет меньше, чем в покое.

Действие постоянного тока на возбудимые ткани

Впервые закономерности действия постоянного тока на нерв нервно-мышечного препарата исследовал в 19 веке Пфлюгер. Он установил, что при замыкании цепи постоянного тока, под отрицательным электродом, т.е. катодом возбудимость повышается, а под положительным — анодом снижается. Это называется законом действия постоянного тока. Изменение возбудимости ткани (например нерва) под действием постоянного тока в области анода или катода называется физиологическим электротоном. В настоящее время установлено, что под действием отрицательного электрода — катода потенциал мембраны клеток снижается. Это явление называется физическим катэлектротоном. Под положительным — анодом, он возрастает. Возникает физический анэлектртон. Так как, под катодом мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, возбудимость клеток и тканей повышается. Под анодом мембранный потенциал возрастает и удаляется от критического уровня деполяризации, поэтому возбудимость клетки, ткани падает. Следует отметить, что при очень кратковременном действии постоянного тока (1 мсек и менее)МП не успевает измениться, поэтому не изменяется и возбудимость ткани под электродами.

Постоянный ток широко используется в клинике для лечения и диагностики. Например, с помощью него производится электростимуляция нервов и мышц, физиопроцедуры: ионофорез и гальванизация.

Строение и функции цитоплазматической мембраны клеток.

Цитоплазматическая клеточная мембрана состоит из трех слоев: наружного белкового, среднего бимолекулярного слоя липидов и внутреннего белкового. Толщина мембраны 7,5-10 нМ. Бимолекулярный слой липидов является матриксом мембраны. Липидные молекулы его обоих слоев взаимодействуют с белковыми молекулами, погруженными в них. От 60 до 75% липидов мембраны составляют фосфолипиды, 15-30% холестерин. Белки представлены в основном гликопротеинами. Различают интегральные белки, пронизывающие всю мембрану и периферические, находящиеся на наружной или внутренней поверхности. Интегральные белки образуют ионные каналы, обеспечивающие обмен определенных ионов между вне- и внутриклеточной жидкостью. Они, также являются ферментами, осуществляющими противоградиентный перенос ионов через мембрану. Периферическими белками являются хеморецепторы наружной поверхности мембраны, которые могут взаимодействовать с различными ФАВ.

Функции мембраны:

1. Обеспечивает целостность клетки, как структурной единицы ткани.

2. Осуществляет обмен ионов между цитоплазмой и внеклеточной жидкостью.

3. Обеспечивает активный транспорт ионов и других веществ в клетку и из нее

4. Производит восприятие и переработку информации поступающей к клетке в виде химических и электрических сигналов.

Механизмы возбудимости клеток. Ионные каналы мембраны. Механизмы возникновения мембранного потенциала (мп) и потенциалов действия (пд)

В основном, передаваемая в организме информация имеет вид электрических сигналов (например нервные импульсы). Впервые наличие животного электричества установил физиолог Л Гальвани в 1786 г. С целью исследования атмосферного электричества он подвешивал нервно-мышечные препараты лапок лягушек на медном крючке. Когда эти лапки касались железных перил балкона, происходило сокращение мышц. Это свидетельствовало о действии какого-то электричества на нерв нервно-мышечного препарата. Гальвани посчитал, что это обусловлено наличием электричества в самих живых тканях. Однако, А. Вольта установил, что источником электричества является место контакта двух разнородных металлов — меди и железа. В физиологии первым классическим опытом Гальвани считается прикосновение к нерву нервно-мышечного препарата биметаллическим пинцетом, сделанным из меди и железа. Чтобы доказать свою правоту, Гальвани произвел второй опыт. Он набрасывал конец нерва, иннервирующего нервно-мышечный препарат, на разрез его мышцы. В результате возникало ее сокращение. Однако и этот опыт не убедил современников Гальвани. Поэтому другой итальянец Маттеучи произвел следующий эксперимент. Он накладывал нерв одного нервно-мышечного препарата лягушки на мышцу второго, которая сокращалась под действием раздражающего тока. В результате первый препарат тоже начинал сокращаться. Это свидетельствовало о передаче электричества (ПД) от одной мышце к другой. Наличие разности потенциалов между поврежденным и неповрежденным участками мышцы впервые точно установил в 19 веке с помощью струнного гальванометра (амперметра) Маттеучи. Причем разрез имел отрицательный заряд, а поверхность мышцы положительный.